课件：病生十三讲肾功能不全.ppt

钙×磷=常数 * 肾性骨营养不良：是指CRF时，由于钙磷代谢紊乱和继发性甲状旁腺功能亢进、VitD代谢障碍和酸中毒等引起的骨合并症的总称 * AG阴离子间隙 * * （2）多尿（早期） 24小时尿量超过2000ml。 ①原尿流速快 健存肾单位肥大的肾小球血量代偿性增加，滤过原尿量增加,流速快，肾小管未能及时重吸收。②渗透性利尿 原尿中溶质多 ③尿液浓缩功能降低：髓质高渗环境破坏 （3）少尿和无尿 （晚期） 当肾单位极度减少，尽管健存肾单位（每个）生成尿液多，但每日尿量少于400ml。 2．尿比重和渗透压的变化 早期：低比重、低渗尿，患者浓缩功能障碍。尿比重最高能达1.020（正常1.002～1.035） 随病情进展：等渗尿，浓缩和稀释功能均丧失。尿比重固定在1.008 ～1.012 3.尿液成分改变 蛋白尿： 肾小球滤过膜通透性增加； 肾小管上皮受损，对滤过蛋白 重吸收减少。 血尿（尿中混有红细胞）。 脓尿（尿沉渣有大量变性白细 胞）。 (二) 水、电解质和酸碱平衡紊乱 1.水钠代谢障碍 水中毒、失水。 因尿钠排出增加而出现低钠血症，机制不清。如过分限制钠盐，加重低钠血症，导致细胞外液和血容量减少，致使肾小球滤过率进一步降低。 如摄钠过多，由于肾小球滤过率很低，排钠不足，水钠潴留，引起水肿。 2.钾代谢障碍 血钾正常：慢性肾功能衰竭病人只要尿量不 减少。主要由于远曲小管代偿分泌钾增多高钾血症：少尿、酸中毒和组织分解等。 低钾血症：摄食不足、呕吐腹泻或排钾利尿剂。  晚期病人高钾血症, 机制: ①尿量过少，肾小管不能充分泌钾导致。 ②保钾利尿剂 ③酸中毒 ④感染 ⑤溶血 ⑥摄钾过多 3、钙磷代谢紊乱 （1）高血磷 早期血磷无明显变化 ：GFR 血磷 血钙 PTH 促进肾排磷增多。 肾小球滤过率极度降低 PTH 排磷减少 溶骨作用 骨磷释放 血磷升高 血钙降低 晚期血磷升高 （2）低血钙 ①钙磷乘积为一常数，血磷高，血钙低②VitD代谢障碍 ③PTH的骨钙动员作用减弱 ④毒物的滞留影响肠道对钙的吸收 (3)肾性骨营养不良 （1）钙磷代谢紊乱和继发性PTH增多。 高血磷导致低血钙，低血钙刺激甲状旁腺分泌大量PTH，骨质疏松和硬化 （2）维生素D代谢障碍。 1,25—（OH）2—D3合成减少和肾小管对磷的吸收减弱，肠对钙磷吸收障碍，血磷下降，影响骨和软骨基质的钙化 （3）酸中毒。 促使骨盐溶解；干扰1,25—（OH）2—D3合成；抑制肠吸收钙磷 4.代谢性酸中毒 ①早期：AG正常型 ②晚期：AG增高型 固定酸滤过减少,硫酸、磷酸等蓄积。 肾小管上皮细胞排酸保碱能力下降 （三）血液系统功能障碍 1.肾性贫血 97%  1）促红细胞生成素EPO减少 2） 毒性物质潴留抑制骨髓造血功能、还引起溶血和出血； 3） RBC破坏速度升高 4）铁：再利用下降；肠道铁吸收下降；为肠出血导致铁的丢失 5）出血 6）铝中毒 2．出血倾向 17%-20%，出血主要是血小板功能障碍所致。①血小板第3因子释放受抑制，凝血酶原激活物生成减少； ②血小板粘附、聚集功能减弱。 ） （四）心血管系统的变化 肾性高血压  慢性肾功能不全 GFR 钠水排出 钠水潴留 血容量 心输出量 肾缺血 肾素 血管紧张素 外周阻力 肾实质的破坏 前列腺素A2、E2 等舒血管物质 高血压 ??? 尿毒症：急性或慢性肾功能不全发展到最严重阶段时，除代谢终末产物大量潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能失调外，更由于尿毒症毒素的作用，而发生自身中毒症状，出现诸多器官、系统功能紊乱的综合征。 尿毒症毒素 1.甲状旁腺素PTH主要毒素 2.胍类化合物：甲状胍毒性最强 3.尿素：其毒性作用与其代谢产物——氰酸盐有关 4.胺类：中分子毒性物质；肌酐，尿酸，酚类等 功能代谢变化及其机制 1.神经系统：最主要的症状 2.消化系统：为尿毒症病人最早、最突出的症状。早期表现为厌食，出现恶心、呕吐、腹泻、口腔溃疡及消化道出血。 尿素由