呼吸窘迫综合征- A- R- D- S课件.pptVIP

呼吸窘迫综合征 ARDS ARDS是继发性的特殊呼衰 发于休克、重伤、感染、心肺再灌注过程 伤后 48Hr 出现的急性呼衰 换气障碍的呼衰：进行性呼吸困难，顽固低氧血症，肺顺应性降低，双肺浸润 伤死者中 ARDS 构成比1/3 伴感染时 ARDS 发生率 38%~78% * ARDS:主要病理生理（略） 毛血管内皮损伤，透性增加，肺表面活性物质减少，肺顺应性降低。肺泡萎缩，弥散降低，换气障碍。功能分流，肺毛细血管流经时间缩短（正常0.7秒），肺泡静脉血得不到充分氧合，加之支气管阻力加大，肺解剖分流----静脉血掺杂，导致肺氧储减少。 肺间质与肺泡水肿：细胞积聚释放氧自由基、蛋白酶、脂代产物—肺泡—毛血管透性增加。 肺表面活性物减少或失活，肺顺应性降低，肺泡萎缩，肺水肿，出血，而产生大片肺不张。 * ARDS治疗 机械通气 作用：呼吸支持、改善通气，保证氧供。 指征（ARDS出现心肺脑症状）： 呼吸困难, 副呼吸肌肉活跃（肺） 微循环障碍，四肢厥冷和紫绀（心） 中枢抑制，烦燥昏迷（脑） * ARDS:机械通气方法 间隙指令通气（IMV）+ PEEP IMV- 锻练呼吸肌 PEEP-保肺扩张 保护性通气：低潮气 + PEEP 既预防肺不张 又减少 通气肺泡伤— 急性肺损伤ALI概念 俯卧通气。每2小时仰、俯卧交替 临床常见：背部啰音，呼吸音差 俯卧：提高背部肺通气，利于排痰，增加功能残气量，减少肺内分流，改善缺氧。 其他：反比通气，液体通气等 * ARDS: 其他治疗 控制液量，排出肺水 液体略欠，总量1500ml，早期利尿。 大量激素，早用早撤 抗生素 感染=ARDS高危首因，病死率高。早防早抗： 排痰、肺部体疗、早撤各种插管、预防褥疮 菌种药敏、联合用药：静滴10~14日至体温症状消除 其他治疗 * 营养支持：肠道补充，静脉补充 维持心功： 肺楔压监测——适当补液维持心排 电解质监测与纠正 多巴胺、强心剂 改善微循环，防止DIC。 血管扩张剂早用有效: PG-E1、山莨菪碱 做好监测。因为理论上降低肺阻力，改善肺灌流；实际上减轻外周阻力，加大肺分流和外因分流 有效抗凝，观察出血 ARDS: 其他治疗（续） * 胸部气管、支气管损伤 胸伤气管支气管损伤较少，国外发生率3%~6%，国内报道为1%~2%。由于对本病认识不足或合并危重病情而延缓诊断，导致伤后早期死亡 文献报道仅30%的气管支气管伤在伤后24小时内确诊并救治存活，所以提高认识，及时诊断，正确救治，对挽救生命，减少肺功能损失有重要影响 返回 * 伤因及机制 伤因：胸贯通伤、闭合伤、医源性损伤 解剖： 支气管伤，80%距隆凸2.5cm 多为完全断裂，不伴肺及脏器伤 机制：未明 剪力。环状软骨—气管隆凸固定，肺悬垂两侧。胸廓遇压或肺回弹，隆突气管剪切折断 压力。受伤时反射性声门紧闭-气道压高；膈收缩-胸内压高；膈上升动力致支气管断裂 * 病理生理1 气管损伤部位？纵隔胸膜破口？ 隆突以上，常为小裂伤，气入纵隔 气管外：气入纵隔—纵隔/皮下气肿—静脉回流—心排下降 气管内：血块/组织覆盖破口—保持通气—后期肉芽瘢痕痰液—肺炎肺不张肺纤维化 隆突以下：常伴纵隔胸膜破裂—气入胸腔 气入胸腔——张力性气胸——心肺障碍 * 病理生理2 完全断裂 两端错位，远端堵塞——肺不张 形成假道——保持通气——后期肉芽瘢痕——肺不张肺纤维化 部分断裂 保持通气——后期肉芽瘢痕 * 病理生理3 因此，形成病程分期 急性期：受伤至一月，治外伤，漏本伤 慢性期：病程1月为慢性气管支气管断裂 气管、支气管损伤病人在渡过急性期、进入慢性期，逐渐发病 部分病人伤后数年才诊为气管支气管断裂 * 临床表现 外伤史 车祸，挤压、坠落伤，医源伤史 症状 急性气道梗阻，呼吸困难 咳痰带血。或无咯血但咳嗽无力 管-肺不连：失气枪咳嗽无力，失连续血痰难排 张力性气胸，纵隔/皮下气肿 完全性支气管断裂者尤为明显 * * * * 精品文档 * * *