氧输送与休克的监测治疗.pptVIP

谢 谢！ 放映结束 感谢各位观看！ 让我们共同进步 氧输送与休克的监测治疗 O2的绝对需求 从高山之巅到暗黑的海底，生命的维持需要O2 人类与死亡的战斗，最终都是在为维持足够的氧供和消耗斗争。 任何紧急威胁生命的急诊，都是从维持气道开放开始。 在此基础上维持最佳的气体交换，确保血流动力学状态能维持O2有效的转运分布到组织。 O2转运的步骤 O2需要从周围环境接触到高度血管化的表面; 弥散入血; 运送到各个组织; 弥散进入每一个细胞的线粒体槽. 氧输送降低的原因 降低环境的O2水平; 通过肺到血管的弥散障碍; 心输出量减少; 从血液到组织的弥散障碍. 休克 在休克状态，负反馈机制的目的是: 增加心率和前负荷维持心输出量； 通过全身动脉收缩维持血压。 当代偿机制相对不足，所有组织的血流灌注将受损，包括受自动调节保护的组织，出现细胞代谢功能障碍。这种现象称为shock。 细胞水平的改变 当血流量和/或氧含量受限，细胞内氧分压可能降低到低于临界值 (1 mm Hg)，随之氧利用和ATP产量下降 。 这时的细胞功能是受流量限制的。 疾病进展至严重阶段则混和有线粒体氧化功能障碍，特别是SEPSIS, 这时尽管氧供充足，氧利用和ATP产量仍下降； 称为非氧供依赖性细胞或器官功能障碍。 严重血流灌注不足致细胞内氧利用障碍，对不同细胞有不同后果。 肌细胞功能障碍可以进一步损害心输出量，最终导致心源性休克。 内皮细胞和上皮细胞缺氧可以导致渗透性增加和进展性组织水肿，可能介导肠道细菌和内毒素移位。 细胞内酸中毒可能是因为丙酮酸堆积，向乳酸转化造成的。 合成非常缓慢的腺苷可能弥散出细胞并代谢为尿酸，进一步损害细胞内ATP的合成。 这些过程除非能被早期发现和确定，否则将相互关联和正反馈相互促进发展； 细胞缺氧的自然病理生理进程是细胞功能障碍、细胞死亡、多脏器功能衰竭。 代偿性和进展性休克 休克的进程远远不是直线进展和可预测的； 在代偿性休克，不同血管床受影响不同。 血流量不足的影响程度，与功能储备和代偿能力相关，因此可以出现不同的临床表现。 同样，相同的治疗在不同的细胞功能障碍时间点和不同的患者，效果有显著不同。 在出现代偿反应阶段早期诊断休克是困难的，而且发挥作用的病理生理学机制也是高度不同的，这些因素对评价氧输送为基础的治疗构成了严重挑战。 休克的临床和生化指标 休克的临床指征，如脉率、血压、皮肤温度、尿量等，在代偿机制发挥作用的时候，是改变缓慢和不可靠的指标。仅仅当低灌注晚期才出现不正常数值。 甚至血流动力学参数如PAOP、CO对不同患者也会有不同意义，可能误导对休克进程的判断。 A critical appraisal of endpoints of shock resuscitation. Surg Clin North Am 2000; 80: 825–844 . 氧输送受损导致丙酮酸代谢障碍，继而出现乳酸蓄积。碱剩余、血浆乳酸、AG、PH常用来反映酸中毒的程度和休克程度。 这些指标某些时候可以预测死亡率、并发症、MOF的发生。 但均为全身性指标，对局部低灌注不敏感。可能在有明显局部缺血时仍然正常。因此预后价值逊于局部氧债指标。 The role of mucosal pH measurement in the management of trauma. Gastric Tonometry. Chest 2003; 123: 475S–4815S 直接检测全身氧输送 DO2 ＝ 1000 mL/min VO2 ＝250 mL/min Oxygen ER = 25% 不同组织的ER变化范围不同，如心肌可达50－90％。 DO2 4.5 mL/kg/min 时则ER不能代偿，出现VO2下降。 从这点开始，氧耗依赖于氧供。 Identification of the critical oxygen delivery for anaerobic metabolism in critically ill septic and nonseptic humans. JAMA 1993; 270: 1724–1730 休克时的局部低灌注 基础反应是血流再分布。 皮肤、胃肠道、骨骼肌、肾、肝、心、脑。