肾功能检查培训课件.pptVIP

血清尿酸（uric acid，UA）测定 ②继发性高尿酸血症： 尿酸排泄减少：肾功能减退，如慢性肾疾病；肾小球滤过减少，如糖尿病肾病；肾小管排泌尿酸减少，如高血压、剧烈运动、饥饿、饮酒。 尿酸合成过多：各类白血病、多发性骨髓瘤、红细胞增多症、全身扩散的癌症、恶性肿瘤的化疗或放疗、慢性溶血性贫血等。 精品 血清尿酸（uric acid，UA）测定 ③痛风（gout）：由于遗传性和（或）获得性的尿酸排泄减少和（或）嘌呤代谢障碍，导致高尿酸血症及尿酸盐结晶形成和沉积，从而引起特征性急性关节炎、骨性痛风石、尿酸盐肾病伴高血压及尿酸性肾病等。严重者呈关节畸形及功能障碍，常伴有尿酸性尿路结石。高尿酸血症仅10%～20%发生痛风。 ④肾外因素的影响：进食大量动物肝、肾、胰及贝类等富含嘌呤的食物时，可因外源性因素导致尿酸增高。 精品 血清尿酸（uric acid，UA）测定 低尿酸血症 血清（血浆）尿酸浓度低于119μmol/L，一般认为存在低尿酸血症。低尿酸血症可因以下原因引起： ①尿酸生成障碍：又称代谢性低尿酸血症，见于遗传性黄嘌呤尿症，由于先天性黄嘌呤氧化酶缺乏，血浆及尿液尿酸均明显降低，但排出大量黄嘌呤和次黄嘌呤。又见于遗传性嘌呤核苷磷酸化酶缺乏症和过量别嘌呤醇治疗等。 ②尿酸排泄增加：又称肾性低尿酸血症，可见于血糖控制不良性的糖尿病、恶性疾病、AIDS、严重烧伤、非正常性抗利尿激素分泌综合症、Wilson病及Fanconi综合征（由于先天性近端小管病变使尿酸重吸收障碍）。 精品 血清尿酸（uric acid，UA）测定 ③代谢与肾性联合低尿酸血症：多数是肾脏尿酸排泄增加，也见于X线造影剂，尿酸促排药物治疗，应用巯基嘌呤、硫唑嘌呤的化疗等。 ④严重肝病：肝组织严重受损使黄嘌呤氧化酶浓度减低。 ⑤药物：药物引起低尿酸血症的病例约占2/3，大多是水杨酸盐（2g/d）,苯丁唑酮，雌激素等。 精品 肾小球性蛋白尿检查 肾小球性蛋白尿 肾小球滤过屏障损伤而产生的蛋白尿。 中高分子量蛋白的出现或增多，有鉴别诊断价值。 尿蛋白包括：Alb、Tf、IgG、IgA、IgM、C3、 α2-M等。 检查方法 尿蛋白选择性检测。 尿微量蛋白及免疫球蛋白测定 。 精品 肾小管性尿蛋白检查 肾小管性蛋白尿 　当近曲小管上皮细胞受损，对正常滤过的蛋白质重吸收障碍，尿中低分子量蛋白质排泄增加。 尿低分子量蛋白 一组能自由通过肾小球滤过膜而在肾近曲小管全部吸收的蛋白。 此组蛋白尿排量增加是肾近曲小管受损的标志。 主要有α1-微球蛋白（α1-m）、β2-微球蛋白(β2-m)、溶菌酶 (LYS)、视黄醇结合蛋白(RBP)和尿蛋白。 精品 β2-微球蛋白(β2-microglobulin, β2-m/β2-MG) 原理： β2-m是分子量为11800，存在于除红细胞和胎盘滋养层细胞以外的所有有核细胞，主要由淋巴细胞产生，肿瘤细胞合成β2-m的能力非常强。β2-m可从肾小球自由滤过，约99.9％被近端小管重吸收，仅0.1％由终尿排出体外。 参考值：血清：1—3mg/L 尿液：0.1—0.3mg/L 精品 血液β2-微球蛋白---临床意义 血β2-m升高： （1）恶性肿瘤、肾小球滤过功能降低、自身免疫性疾病、肾移植排异反应、结缔组织病、急性肝炎、肝硬化、慢性活动性肝炎。 （2）肾小球滤过率（GFR）及肾血流量降低，则血清β2-m升高， β2-m与GFR呈直线负相关。 （3）肾移植发生排异反应时，由于肾功能下降及排异引起的淋巴细胞增多而使β2-m合成增加，血清β2-m常升高，且往往较血肌酐升高早更明显。 精品 尿液β2-微球蛋白---临床意义 ①近端小管是β2-m在体内处理的唯一场所，故近端小管受损时尿β2-m浓度明显增加，说明肾小管重吸收障碍，称为肾小管性蛋白尿，以区别于以白蛋白为主的肾小球蛋白尿. ②可用来鉴别上、下尿路感染：上尿路感染时，尿β2-m浓度明显增加，而下尿路感染时则正常。 ③肾移植在排异期前数天即见尿β2-m明显升高，在排异高危期定期测定有一定价值。 ④在判断尿β2-m升高的临床意义时，必须考虑血β2-m浓度。在肾小球损伤、恶性肿瘤及自身免疫性疾病等致血清β2-m明显升高，超过肾小管重吸收极限时，尿中β2-m均增加。 精品 Cystatin C 原理： 属非糖基化的碱性蛋白质，分子量约13kD，属半胱氨酸蛋白酶抑制物cystatin 超家族成员。 机体内几乎所有的有核细胞均能产生，且其产生率多处在相对衡定状态。 完全经由肾小球滤过并几乎全部被近曲小管重吸收和分解。 精品 Cystatin C 临床意义