利尿药及脱水药-公开课件.pptVIP

南京医科大学药理教研室 汪红仪 利 尿 药 及 脱 水 药 利 尿 药 diuretics 作用于肾脏，影响尿液生成过程，抑制肾脏对水和电解质的再吸收,促进电解质和水的排出，消除水肿。 分 类 1.高效利尿药（high efficacy diuretics） 作用部位：髓袢升支粗段 呋塞米、布美他尼 2.中效利尿药（moderate efficacy diuretics） 作用部位：髓袢升支粗段皮质部和远曲小管近端 噻嗪类、氯噻酮 3. 低效利尿药（low efficacy diuretics） 作用部位： 远曲小管远端和集合管 螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利 利尿药作用的生理学基础 尿的生成 一、 肾小球滤过---原尿形成 影响因素：肾血流量和有效滤过压 如氨茶碱、多巴胺： 增加肾血流量及肾小球滤过率 二 、肾小管的重吸收---影响终尿 本章药物影响肾小管不同部位的重吸收。 1.近曲小管 （40% NaCl) A.将管腔液中的Na+移入肾小管细胞内 （H+-Na+交换） H2O+CO2 H2CO3 H++HCO3- B.将Na+通过Na泵从肾小管细胞移入组织间液 2.髓袢升支粗段：吸收原尿中30%～35%的Na+ A.Na+-K+-2Cl- 协同转运体 将2个Cl-，1个Na+和1个K+同向转运到细胞 B. Na+ 、 K+ -ATP酶 将胞内Na+泵入组织间液 C.K+ 通过管腔膜侧K+通道进入管腔形成腔液正电荷，促进Mg2+ 、Ca2+ 重吸收。 尿的稀释与浓缩 在髓袢升支粗段，Ｎa +重吸收的同时几乎不伴有水的重吸收，故管腔内的尿液因Ｎa+、Ｃl-的重吸收被稀释（生成的净水增多，低渗尿）。 此时髓质间液为高渗状态。当低渗尿流经髓质高渗区的集合管时，在抗利尿激素的影响下，大量的水被重吸收。形成高渗尿，此为尿的浓缩。 3.远曲小管和集合管 吸收原尿中约5%～10% Na+ A.远曲小管近端 Na+-Cl- 共同转运体：转运速率慢，且在皮质部，只影响尿的稀释，不会引起髓质高渗，对浓缩无影响。 对水重吸收少, 管腔液进一步稀释。 B.远曲小管远端和集合管： 再吸收 Na+ （5%）结果为保钠排钾。 大量重吸收水--抗利尿激素作用（尿液的浓缩） 机制： NaCl: K+- Na+交换(醛固酮) H2O: 髓质高渗区 Na+ - K+交换——受醛固酮的调节 Na+ - H+交换 醛固酮：与远曲小管、集合管上皮细胞内胞浆受体结合，促Na+ 泵运转→Na+ 重吸收↑。（保Na+ 排K+） 【药物分类】 2种分类方法 【利尿机制】  —乙酰唑胺— 近曲小管碳酸酐酶（Carbonic anhydrase,CA）抑制剂 高效利尿药(袢利尿药) 呋塞米 furosemide 速尿、呋喃苯胺酸 依他尼酸 etacrynic acid 利尿酸 布美他尼 bumetanide 药理作用与机制 1.利尿作用 机制：抑制Na+-K+-2Cl- 共同转运系统，对尿的稀释和浓缩都有抑制。 作用 ：排出大量Na+、 K+ 、Cl-：低氯碱血症、低血钾、低血钠 增加Ca2+、Mg2+的排泄：低血镁 。不会引起低血钙。原因：钙在远曲小管被主动重吸收（PDH，甲状旁腺激素）。 2. 扩张肾血管，增加肾血流 （机理不清） 【利尿机制】 — 呋噻米 —  髓袢升枝粗段Na+,K+－2Cl-共同转运体抑制剂 临床应用（掌握） 严重水肿。对各类水肿均有效。 强效利尿药一般不宜作水肿治疗的常规用药，多用于其他药物无效时的严重水肿治疗。 急性