课件：脑血管疾病及药物治疗.ppt

* * 心脏：心衰，特别是肺水肿；心肌梗死；脑心综合征。应常规心电图检查或心电监护，凡无明显原因的血压下降均应首先排除这个问题 肾脏：急性尿毒症，特别是甘露醇肾病；糖尿病肾病。甘露醇配合速尿可保护肾脏。 癫痫：偶发一次，不用药。频发者可采用抗惊厥药、抗癫痫药 * * 现肾上腺皮质激素很少用于脑出血 * * 过多的水分或钠供给不足可导致低钠血症，液体进入神经细胞，进一步加重缺血损伤。低钠还导致惊厥。因此，液体治疗应至少用0.45％盐，最好0.9％ * * 高同型半胱氨酸血症在动脉粥样硬化和血栓栓塞性疾病的发病机制起重要作用。叶酸650ug/d，维生素B6,维生素B12 * * 对非瓣膜病性房颤患者，在有条件的医院可使用华法令抗凝治疗，但必 须监测国际标准化比（INR），范围控制在2.0～3.0；对年龄＞75 岁者，INR 应在 1.6～2.5 之间为宜；或口服阿司匹林50～300mg/d，或其他抗血小板聚集药物（见 表9）。 * * 美国TIA防治指南建议：空腹血糖应＜7mmol/L（126mg/dl），必要时可通过控制饮食、口 服降糖药物或使用胰岛素控制高血糖。 * * 与不饮酒者相比，每天喝酒2 个“drink”（1 个“drink” 相当于11～14g 酒精含量），每周饮 酒4天以上时对心脑血管可能有保护作用。也就是说，男性每天喝白酒不超过50ml （1 两，酒精含量30g），啤酒不超过640ml，葡萄酒不超过200ml（女性饮酒量需 减半）可能会减少心脑血管病的发生。而每天饮酒大于5个“drink”者发生脑梗 死的危险性明显增加。 * * 解释： 高危者 群体 二级预防：对已经有脑卒中或TIA，预防再发 一级预防：有脑卒中倾向，但无脑血管病史 如华法林和阿司匹林有多中心大规模RCT证据，对非瓣膜性房颤（NVAF）的一级预防比较有效和安全 也有人提出三级预防，加上了对健康人的控制 * * 原因：缺血 范围：局部 病程：短暂,多在1小时内，不超过24 小时 * * 微栓子——主动脉及颅脑动脉 粥样硬化斑块的内容物 及其发生溃疡时的附壁血栓凝块的碎屑 栓子遇小血管，堵塞，局部缺血，酸性代谢产物增多，血管扩张，栓子通过，一次发作结束 其他：颈椎，脑血流动力危象（脑动脉管腔狭窄的 基础上，血压突然下降过低），心源性，脑动脉壁异常 也可能是多种机制共同作用，如在血管腔狭窄的基础上发生痉挛 * * 不超过24小时 * * 结合病例 表现和脑血管发分布区域之间的关系 临床表现刻板，每次发作都很相似 颈内：运动障碍最常见 * * 血糖、血脂、血液流变学：脂代谢紊乱，血粘度增高 脑电图：有时有缺血性改变 心电图：供血不足表现 DSA：颈内动脉、椎-基底动脉硬化斑块、溃疡和狭窄 * * TIA 患者发生卒中的机率明显高于一般人群。一次TIA 后1 个月内发生卒中约 4%～8%，1年内约12%～13%，5 年内则达24%～29%。TIA 患者发生卒中在第1 年内 较一般人群高13～16 倍，5年内也达7倍之多。 * * 抗凝：最积极的治疗，尤其是对于血液处于高凝状态的病人 * * 血小板的活化在触发凝血过程中起中心作用：血小板含许多和凝血有关的因子，尤其是ptIII因子，可激活凝血过程； 1.黏附：胶原纤维、 2.聚集：受损组织释放ADP、血栓素、凝血酶 第一时相——受损组织释放ADP的作用下，迅速、可逆 第二时相——血小板释放内源性ADP引起，不可逆，缓慢 3.释放：胞浆颗粒释放出ADP， ptIII因子，血栓素，儿茶酚胺等 在TIA急性期，抗血小板聚集药效果不佳，主要用做预防再发和发展 * * 血小板在TIA中的作用 * * 新编药物学14版 1.3克，也可300~600mg/天 为什么用小剂量？ 长效抑制，使COX乙酰化一次用药可抑制2~7天；血小板寿命7~14天，每天10%更新 不良反应少，用泡腾片、肠溶片可减轻消化道反应 * * 作用较弱