失血性休克实验报告相关.doc

病理生理实验报告 实验名称：失血性休克 实验目的：复制失血性休克动物模型，观察失血性休克动物机能代谢变化。 实验动物：家兔 实验方法：称重、固定、麻醉——左颈总动脉分离——肝素化（1.5ml/kg）——插管——观察记录正常指标——放血至比积管1——颈总动脉快速放血、BP降至1/2~2/3——观察记录各项指标变化情况 10分钟 放血至比积管2（刚开始放掉第一管残血） 实验结果： 1． 血压（mmHg） 心 率 （次/分） 呼 吸 （次/分） 角膜反射 （+/-） 血球比积 （%） 球结膜充盈度 放血前 52.64 115 62 + 44 充盈 放血后 25.01 57 49 + 32 充盈 2． 3．放血中止时，血压有回升，再次放血，血压又下降，反复多次，家兔最终死亡。 放血过程中，家兔嘴唇逐渐变为紫兰色。 实验注意：１.动脉插管前应注入足够量的肝素，插管应固定牢固，防止滑脱，插管应保持与血管平行，以免刺破血管。 　　　　　２.血球比积管离心后血细胞部分为一斜面，读取比容数时可取斜面中间刻度数为比容数。 实验讨论： 失血性休克时，血压刚开始如何变化，为什么？ 血压降低。动脉血压的影响因素有心脏搏出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性储器作用、循环血量和血管系统容量的比例。大失血刚开始时，血容量降低，回心血量急剧下降，导致心脏搏出量迅速降低，血压也就急剧下降，经代偿后，心率、外周阻力、循环血量与血管系统容量比才会发生变化，而主动脉和大动脉的弹性储器作用在大失血时补充循环血量作用甚微，因此血容量是影响血压的主要因素，所以大失血开始时血压急剧下降。 失血性休克代偿期，心率应该如何变化？ 在代偿期心率应该加快。机制：循环血量减少，中心静脉压降低，心排出量降低，平均动脉压降低，引起心血管反射，抑制迷走神经，刺激交感神经。迷走神经末梢释放乙酰胆碱减少，对M受体兴奋作用降低，负变时作用减弱，而交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多，激活β1受体，产生正变时作用，因此在代偿期心率提高。 失血休克代偿期，血压该如何变化？ 如讨论2所言，迷走神经抑制，心率加快。交感神经兴奋，释放大量去甲肾上腺素，作用于心脏β1受体，兴奋心脏，使心肌收缩力增强，心率加快；作用于血管α1受体使血管平滑肌收缩。血管收缩，恢复循环血量，一是肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂的减少血管床容积，增加回心血量，引起“自身输血”作用；二是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压降低，促使组织液回流入血管，起“自身输液”作用。心率加快，心肌收缩力增强，循环血量恢复，促进血压回升。因此在实验中，中途停止放血后，由于家兔处于代偿期，动脉血压有所恢复。 失血性休克代偿期，呼吸频率该如何变化？ （1）休克早期，由于失血，刺激交感神经释放去甲肾上腺素，肺部微循环微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩比微静脉强度更大，使肺毛细血管处于“少灌多流”状态，使得血液与肺泡氧交换不充分，血氧分压降低，二氧化碳潴留，刺激外周化学感受器，使呼吸加深加快。（2）由于大量失血，造成组织缺氧，从而组织无氧酵解增加，产生大量酸性物质，使血液H+浓度上升，刺激外周化学感受器颈动脉体，使呼吸加深加快。但是由于血液中的H+不易进入细胞，因此H+对呼吸频率的影响较小。 戴威认为：（1）大量失血，交感神经兴奋，毛细血管收缩，外周组织缺血缺氧，毛细血管内气体交换加强，血氧分压降低，使颈动脉体缺氧性兴奋，呼吸频率加快。（2）大量失血后，肺动脉压降低，通气/血流比值降低，肺泡无效腔增大，使肺代偿性通气减弱。 综合考虑：大失血刚开始时，神经—体液调节较为敏感，主要是交感神经起作用，引起呼吸的加深加快。 失血性休克代偿期，血球比积该如何变化？ 由于循环血量减少，引起交感神经兴奋，该神经末梢释放大量去甲肾上腺素，作用于α1受体，血管收缩，但微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩强度大于微静脉，毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压降低，组织液会流入血管增多，“自身输液”作用导致红细胞的浓度降低，所以血球比积降低。 失血性休克代偿期角膜反射呈阳性，为什么？ 角膜反射，反射弧在脑干。呈阳性，说明代偿期大脑功能正常。原因是失血导致大脑供血不足，从而缺氧，在代偿期，大脑组织缺氧时产生大量乳酸、腺苷等扩血管物质，扩张血管，从而增强脑的供血量；缺氧同时也引起了脑血管平滑肌细胞膜的Ca离子激活型钾通道和ATP敏感性钾通道开放，钾外向电流增加，细胞膜超极化，钙离子进入细胞内减少，血管平滑肌松弛，血管扩张；血容量减少引起交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素，但脑血管上