肺动脉瓣狭窄的超声诊断.ppt

临床表现 原发性PPHN通常在出生后12小时内出现发绀和呼吸困难，酷似青紫性先天性心脏病，查体：心率正常或轻度增快，第二心音响亮、单一，大部分患儿由于三尖瓣关闭不全，可在心前区闻及收缩期杂音，动脉血气分析显示低氧血症和酸中毒，二氧化碳分压正常。X线胸片显示心影正常或增大，肺血管影减少，继发性PPHN由于病因不同，除上述表现外，还伴发原发疾病的特征。 超声表现 二维超声 （1）心尖四腔心肌左室长轴切面可见右心房、右心室增大，房间隔凸向左心房侧，卵园瓣开向左房面；左心房、左心室内径明显缩小，由于右心室压力增高，室间隔可呈矛盾运动。 （2）肺动脉长轴切面可见肺总动脉扩张，左右肺动脉分叉处可见液暗区与降主动脉相同。 超声表现 多普勒超声 彩色多普勒显示60%-70%病例动脉导管未闭的双向分流，少部分病例为向左分流，极少数病例为单纯左向右分流，但分流速度很低；房水平可见右向左低速分流；大多数病例显示三尖瓣反流及肺动脉瓣反流，频谱多普勒测量三尖瓣反流压差可估测肺动脉收缩压，测量肺动脉瓣反流压差可估测肺动脉平均压和舒张压。 正常肺动脉频谱图 肺动脉瓣狭窄 肺动脉狭窄 肺动脉狭窄 临床价值 明确狭窄部位及程度 国内学者认为，右心室与肺动脉干收缩压力阶差＞40mmHg（5.3kPa），应进行手术治疗，特别是合并有漏斗部肌肉肥厚或肺动脉瓣发育不良是必须手术治疗。 术后复查 术后一周内复查圆锥部可有功能性紧缩现象，导致压力阶差较术前无明显下降，追踪观察可降至正常，如术后经观察复查右心室与肺动脉干压力阶差始终＞40mmHg（5.3kPa），则提示有残余梗阻。 肺动脉高压的超声诊断 肺循环高压肺血管床内压力超过正常最高值，受到心排出量、体位、呼吸的影响，可分为肺动脉高压（血流量增多）和肺静脉高压（循环阻力增高）。超声心动图在血流动力学评估、鉴别肺循环高压、评估肺毛细血管楔压中起到重大作用。 概述 肺血管床内压力超过正常最高值的时候称肺循环高压。肺循环高压分为肺动脉高压和肺静脉高压，肺动脉压分为收缩压、舒张压和平均压，收缩压超过30mmHg，舒张压超过15mmHg或平均压超过20mmHg称肺动脉高压。肺部毛细血管或左房平均压超过10mmHg称肺静脉高压。两者都有称混合性肺循环高压。 肺血管解剖及肺循环特点 肺血管解剖以及肺循环的特点。肺血管的解剖功能与体循环不同，肺循环位于胸腔内，受胸腔及肺泡内压力变化的影响。肺动脉系统按其中层结构可分为弹性和肌性两部分，前者外径在1000微米以上，中层主要由环形的平滑肌弹力纤维组成，但在较小分支亦可有一些平滑肌纤维。后者内径介于100 — 1000微米之间。 可收缩的肌型动脉是形成肺动脉高压的主要部位。口径小于100微米的称微动脉，微动脉没有肌层。以上的血管均伴随有支气管分支行走。肺毛细血管与肺泡内气体仅为一层肺泡上皮所隔，其容量约60 — 10ml。肺小静脉口径与微动脉相仿，它与较大的静脉一样远离支气管分支沿肺小叶间隔及肺段间隔行走。肺静脉也有环行和斜行肌纤维。 肺循环高压影响因素 首先心排出量增加，正常人心排出量增加，肺血管阻力即减低以便调整血压不致有大的升高，这由于肺动脉壁具有相当的扩展性，以及血管床未完全开放具有一定的潜力，除非血管扩张到最大限度，以及血管床动用殆尽，血压才会升高。 其次是体位对肺循环的影响。立位的时候应静水压的作用，肺内血流分布从肺尖向下递增。卧位时，肺血管内压较为均等。 再次，呼吸对肺循环的影响。肺泡内压增加可压迫毛细血管，使肺循环阻力增高。正常处于胸腔负压内的肺泡外血管，指动脉和静脉，其压力与血流流量随胸腔内压力的变化而变化。因此，肺内及胸部病变对肺循环阻力及流量有很大的影响。 肺循环高压分类 Wood分肺循环高压为四类：1.二尖瓣病变；2.先天性心脏病；3.肺原性心脏病；4.肺血管病变。 Goodwin,Steriner在Wood分类基础上分肺循环高压为两类：1.血流量增多；2.循环阻力增高，按其发生部位分肺毛细血管前，也就是说动脉，及肺毛细血管后，也就是静脉两种。 肺血流量增多性肺动脉高压 肺动脉压升高必须具有下列条件：首先肺血流量正常或低于正常而肺血管阻力显著增高。第二肺血管阻力正常或仅轻度增高而肺血流量异常的增多。第三肺血流量增多并有肺血流阻力的增高。肺循环阻力取决于左房及肺小动脉的阻力。那么肺小动脉阻力的影响因素主要有：肺泡氧压、功能及器质性血管病变、肺静脉压。肺血管系统内肺循环障碍的因素主要发生在以下部位：肺动脉、毛细血管、肺静脉、左房及左室等不同部位。 病因 正常人肺血管有很大的扩展性，并有丰富的储备，肺循环阻力较低，约为体循环的1/6，当肺循环量超过正常的3倍，正常为体表面积每分钟 3.3升