瘢痕疙瘩病理机制及治疗新进展.docVIP

PAGE PAGE 17 瘢痕疙瘩病理机制及治疗新进展 瘢痕疙瘩是继发于皮肤损伤后，导致机体纤维母细胞增殖、凋亡平衡被打破，导致胶原过度沉积在真皮及皮下组织。目前，临床上对于KD发病机制尚不完全知晓，多与细胞和细胞、细胞与细胞因子及不同细胞因子相互作用有关，上述平衡中任何一项被打破了均会引起KD形成。患者发病后临床上表现为过度生长，侵犯临近组织，并且患者发病后呈瘤样增生，导致机体功能障碍，影响患者健康。目前，临床上对于瘢痕疙瘩缺乏理想的治疗方法，常见方法包括：手术治疗、药物如糖皮质激素、伯雷霉素等、放疗及激光治疗等。本文将以瘢痕疙瘩病理机制为起点，分析临床瘢痕疙瘩常用的治疗方法、优缺点等，为临床瘢痕疙瘩的治疗提供方法，提高临床效果，促进患者恢复。 1 病理机制 瘢痕是皮肤损伤后进行修复过程中的必然产物，属于是一种不具有正常皮肤组织结构、功能的异常组织。当人体皮肤损伤愈合过程中，成纤维细胞（fribroblast，FB）分泌胶原蛋白的能力将会短暂性丧失，临床表现为合成能力的提升，降解能力的下降，导致胶原蛋白呈现出一种病态趋势发展，增加了病理性瘢痕发生率，即：增生性瘢痕（hypertrophic scars，HS）或瘢痕疙瘩。 瘢痕疙瘩在临床上发病率相对较高，该疾病具有种族差异性、瘤样增生，单身不会引起退行性变化，单纯手术切除后复发率较高。同时，瘢痕疙瘩多发生在青年人群中