甲状腺功能亢进症甲状腺功能减退症糖尿病第四.PPT

二、骨矿化促进剂 维生素D、钙剂。 终生足够的钙摄入是预防原发性骨质疏松症（osteoporosis，OP）最重量的措施。 首选碳酸钙，0.5-1g,bid or tid. 同时可加用活性维生素D，0.25μg, tid. 一种单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病 ，与嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。 痛风特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病，可并发肾脏病变，重者可出现关节破坏、肾功能受损。 第五节 痛风 内源性尿酸 外源性尿酸 80% 20% 每天产生750mg 尿酸池(1200mg) 肾脏排泄 2/3 肠内分解 1/3 进入尿酸池 60%参与代谢 每天排泄500-1000mg 筛查与预防 降尿酸药物的选择 抑制尿酸合成的药物 增加尿酸排泄的药物 尿酸酶 联合治疗 降尿酸药应持续使用 高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识.2014 痛风急性期治疗 用药原则： 及早、足量使用，见效后逐渐减停 用药方式： 秋水仙碱（colchicine）：口服给药0.5mg/h或1mg/2h，直至出现3个停药指标之一：①疼痛、炎症明显缓解；②出现恶心呕吐、腹泻等；③24小时总量达6mg。若消化道对秋水仙碱不能耐受，也可静脉给药，单一剂量不超过2mg，24小时总量4mg。 非甾类抗炎药（NSAIDs）：通常开始使用足量，症状缓解后减量。 糖皮质激素：通常用于秋水仙碱和非甾体抗炎药无效或不能耐受者。ACTH 25μg静脉点滴或40~80μg肌肉注射，必要时可重复；或口服泼尼松每日20~30mg，3～4天后逐渐减量停药。 原发性痛风指南 痛风缓解期和慢性痛风的治疗 改善生活方式、患者教育和良好生活方式--肥胖者控制体重、饮食控制及减少饮酒（尤其是啤酒）是治疗核心部分 重视并积极治疗合并的疾病和发病相关的危险因素，如高血压、肥胖、谢综合征、2型糖尿病和慢性肾功能不全，并作为痛风处理的重要部分 避免长期应用使血尿酸升高的药物 应用降低血尿酸的药物 * * * * * * ?????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????? * * 临床药物治疗学 全国高职高专院校药学类与食品药品类专业“十三五”规划教材 第十五章 内分泌代谢性疾病的药物治疗 目录 第一节 甲状腺功能亢进症 第二节 甲状腺功能减退症 第三节 糖尿病 第四节 骨质疏松症 第五节 痛风 Hyperthyroidism的临床表现: 1.高代谢：多食、易饥饿、疲乏无力、怕热多汗、皮肤红润等。 2.交感神经兴奋增强：易于激动、多语多动、紧张失眠，严重者出现舌、手细微震颤。 3.心血管系统表现：心率过快（90～120分/分）、心脏肥大，甚至发生心衰。 4.甲状腺肿：对称性肿大。 5.突眼征：突眼度可在18mm以上。 第一节 甲状腺功能亢进症 Hyperthyroidism的特殊表现: 甲亢危象：是指甲精神刺激、感染、手术前准备不充分等，使T3、T4大量释放放血循环。患者表现为：高热（体温390C以上）；HR：160次/分以上，大汗，昏迷、呕吐、腹泻等，并出现虚脱、心衰、肺水肿、水电解质代谢紊乱而死亡。 甲状腺激素的合成、贮存、分泌与调节 １.碘的摄取： 甲状腺腺泡细胞主动摄碘，浓集碘（碘泵） 甲状腺中碘化物浓度为血中25倍，甲亢时为血中的250倍。 正常情况下甲状腺含碘8～10mg，占全身碘量的90％。 ２.碘的活化和酪氨酸碘化、耦联、贮存、释放： 碘化物 活性碘(I+) 与TG酪氨酸残基结合生成 MIT，DIT T4 （2DIT )、 T3（DIT + MIT）， 贮存于滤泡腔内的胶质中 释放T4 、 T3 产生生理作用。 过氧化酶 过氧化酶 蛋白水解酶 甲状腺激素的合成、贮存、分泌与调节 下丘脑 甲状腺 垂体 T4 、 T3 ＴＲＨ ＴＳＨ 负反馈 负反馈 正常人每日释放量分别为T4 70～90 μg ，T３ 15～30 μg。但的生物活性T3是T4 3～8倍。大约80%的已分泌的需要在外周脱碘转变为后，才能发挥生物效能。 甲亢的治疗方法 A.抗甲状腺药物治疗 B.放射性碘治疗 C.手术治疗 一、抗甲亢药物 1.治疗药物 　硫脲类：甲硫氧嘧啶(MTU) 丙硫氧嘧啶(PTU) 　咪唑类：甲巯咪唑(MMI，他巴唑) 卡比马唑（CMZ,甲亢平） 2.辅助治疗药物 A.βR阻断药：普萘洛尔、阿替洛