冻结肩的诊疗进展.docVIP

冻结肩的诊疗进展 肩关节疼痛是骨科最常见的临床病症之一，而冻结肩在引起肩关节慢性疼痛的疾病谱中占有重要地位，早在1875年法国病理学家Duplay就对这种疾病进行了描述，并把它命名为“肩关节周围炎”。1934年，美国外科医生Codman第一次提出‘冻结肩’这一称谓，并对其临床特征进行了描述:“位于三角肌止点附近的慢性疼痛；睡眠时无法向患侧侧卧；肩关节上举和外旋活动受限；没有明显的压痛点；正常X线表现”。此后Nevasier通过组织学检查证实冻结肩的主要病理改变是盂肱关节囊的增厚、挛缩以及和肱骨头的粘连，而并非是肩关节周围的炎症，然而“肩周炎”这一称谓却一直沿用至今。 流行病学 冻结肩的确切发病率尚不清楚，文献报告不同地区的总体发病率在2%～5%之间，好发年龄段为40～60岁，英国初级护理数据库显示在职工作人员中有8.2%的男性和10.1%的女性患有冻结肩，因此只关注总体发病率会低估该疾病对社会经济的影响。女性的患病率高于男性，但男性患者的预后更差。冻结肩很少在同侧肩关节复发，但20%的患者对侧肩关节会出现类似的症状，14%的患者双侧同时发病，值得注意的是这部分患者5年内的复发率高达80%。 许多系统性疾病和冻结肩的发病有关，其中关系最密切的是糖尿病，Tighe等发现冻结肩患者同时得糖尿病的风险高达71.5%，而糖尿患者一生中得冻结肩的风险为10%～20%，是总体人群发病率的2～4倍，除了更容易患病，糖尿患者对治疗的反应也比非糖尿病患者差。 分类 通常冻结肩被分为原发性和继发性两种类型，但这种分类方法对于判断预后和指导治疗帮助不大。Robinson等将冻结肩分为原发性、糖尿病相关性、继发性、神经肌肉源性四个类型，原发性冻结肩又分为两类，一类是没有明显诱发因素呈自然发病，即传统意义上的原发性冻结肩，另一类是非肩部疾病诱发的冻结肩，如上肢骨折以后肩关节长时间制动而继发的肩关节僵硬，将这两类放在一起的原因是它们的治疗和预后没有明显差异；糖尿病相关性冻结肩之所以被单独列为一型，是因为相对于原发性冻结肩，这部分患者的病情和预后都更为严重；继发性冻结肩是指继发于肩关节其它原发疾病的冻结肩，根据原发疾病的性质又可以分为创伤性和非创伤性两种亚型，前者如肱骨近端骨折、肩关节脱位等，后者如慢性肩袖损伤、肱二头肌长头腱病等，这一型患者的临床表现受到原发疾病的干扰，诊断具有一定难度，而且治疗上针对原发疾病需要特殊的考虑；神经肌肉源性冻结肩是指脑卒中或其它神经肌肉源性疾病导致肩关节失用后出现类似冻结肩的表现，由于肌肉紧张和挛缩难以解除，肩关节僵硬无法改善，因此不在本文讨论的范畴。 自然史 通常冻结肩被认为是一种自限性疾病，病程在1～3年不等，其过程又可以被分成相互重叠的三个阶段:第一阶段为疼痛期，以肩关节进行性疼痛加重为主要特点，夜间疼痛明显，伴有肩关节活动范围减小，一般持续2～9个月;第二阶段为僵硬期或冻结期，这一期疼痛有所减轻，但肩关节活动明显受限，一般持续4～12个月;第三阶段为恢复期或溶解期，表现为疼痛症状及肩关节活动范围逐渐改善，一般持续12～42个月。遗憾的是这种典型的分期表现在临床上并不多见，Shaffer等对68例冻结肩患者进行了长达7年随访，最终只有一半的患者达到完全缓解，1/3的患者肩关节没有恢复正常的活动范围。Nuffield骨科中心223例原发性冻结肩平均4.4年的随访结果显示，35%的患者存在轻到中度的疼痛，6%的患者存在严重的疼痛和功能障碍。由此可见，并不是所有冻结肩都会出现良性转归，相当一部分患者的疼痛和功能障碍将长期存在。 发病机制 组织学研究已经证实关节囊及周围韧带组织的慢性炎症及纤维化是冻结肩主要的病理改变，纤维化导致软组织弹性降低以及盂肱关节有效容积减小是肩关节活动受限的直接原因。冻结肩患者往往先有疼痛然后才出现肩关节僵硬，这提示炎症反应是其发病过程中的早期事件，免疫组织化学检查发现病变组织中有大量炎症细胞(T细胞、B细胞、巨噬细胞等)浸润，炎症细胞释放的细胞因子可能诱导了成纤维细胞的聚集和增殖，产生过量的Ⅲ型胶原纤维并在组织内呈紧密排列，从而导致纤维化的发生。在体内胶原蛋白的降解主要由金属蛋白酶完成，而特异性金属蛋白酶抑制物是它天生的拮抗剂，研究发现冻结肩患者关节囊组织中金属蛋白酶及其特异性抑制物mRNA的表达均有明显升高，而采用合成的金属蛋白酶抑制剂可以诱发模型动物冻结肩的发生，因此金属蛋白酶和特异性金属蛋白酶抑制物的异常表达可能参与了冻结肩的致病过程。 临床评估和诊断 冻结肩的诊断主要根据病史的采集和临床体格检查，实验室和影像学检查主要用来排除其它可能的全身或局部疾病。肩关节在所有方向上主动和被动活动受限是最具有代表性的临床体征，但这种患者往往已有较长的病程。对于早期患者疼痛是最主要