艾滋病是获得性免疫缺陷综合征ac-quiredimmuno-deficiency.PPT

病因与发病机制 艾滋病的病原为一种C型RNA病毒——逆转录酶病毒（retrovirus），1986年国际病毒分类委员会（LCTV）统一命名为人类免疫缺陷病毒（HIV）。 1.此病毒通过淋巴细胞表面的受体CD4分子，选择性地感染并破坏宿主的T辅助淋巴细胞（即CD4淋巴细胞亚群），引起严重的细胞免疫缺陷，导致对许多机会性感染（如卡氏肺囊虫肺炎，弓形体病、病毒、真菌及胞内分枝杆菌感染等）及某些肿瘤（如Kaposi肉瘤、淋巴瘤等）的易感性增高； 2.受感染的淋巴细胞可通过血脑屏障进入中枢神经系统内，与存在于大脑和神经细胞表面的半乳糖神经酰胺分子结合，引起直接感染，并长期存活而造成多种损害。 3.最近，又发现单核细胞和巨噬细胞也可被其感染。 4.艾滋病96％发生于高危人群（同性或双性恋男性、静脉药瘾者、血友病患者接受输血和血制品者及艾滋病患者的配偶等）。其传播方式系通过密切接触本病患者的血液、精液等排泄物、粘膜及组织等。成人的潜伏期平均为29个月（5~62个月）。 神经系统表现 1、HIV原发性神经系统感染 （1）HIV急性原发性神经系统感染：初期无症状或首发症状是神经系统表现，包括： ①急性可逆性脑病：表现意识模糊、 记忆力减 退和情感障碍； ②急性化脓性脑膜炎：头痛、颈强、畏光和四 肢关节疼痛，偶见皮肤斑丘疹，可见脑膜刺 激征； ③单发脑神经炎 ：（如Bell麻痹）、急性上升性或横 贯性脊髓炎、炎症性神经病（Guillain－Barré综征） (2)HIV慢性原发性神经系统感染 ①AIDS痴呆综合征：是皮质下痴呆，隐袭进展，见于约20％的AIDS患者；早期出现淡漠、回避社交、性欲降低、思维减慢、注意力不集中和健忘等，可见抑郁或躁狂、运动迟缓、下肢无力、共济失调和帕金森综合征等，晚期出现严重痴呆、无动性缄默、运动不能、截瘫和尿失禁等；CT或MRI可见皮质萎缩、脑室扩张和白质改变等； ②复发性或慢性脑膜炎：表现慢性头痛、脑膜刺激征，可伴三叉、面和听神经损害，CSF呈慢性炎性反应，HIV培养阳性； ③慢性进展性脊髓病：脊髓后索、侧索病变明显，可见脊髓白质空泡样变性（空泡样脊髓病），表现进行应痉挛性截瘫，伴深感觉障碍、感觉性共济失调和痴呆，多在数周至数月完全依赖轮椅，少数在数年内正无痛性进展；颇似亚急性联合变性，原位杂交或HIV分离培养可证实； ④周围神经病：可表现远端对称性多发性神经病、多数性单神经病、慢性炎症性多发性神经病、感觉性共济失调性神经病、进行性多发性神经根神经病和神经节神经炎等，多发性神经病最常见。HIV引起肌病少见。 2、继发于AIDS的神经系统损害。 由于细胞免疫功能严重受损，故AIDS患者极易患多种继发性感染，中枢神经系也不例外，对某些肿瘤的易感性亦增高。 （1）机会性中枢神经系统感染 a．脑弓形体病：为常见并发症，占13.3％~32.6％。 b．真菌感染：以新型隐球菌脑膜脑炎为常见，约占10％病 例。此外，尚有念珠菌病（candidiasis）或曲霉菌病等 感染，但少见。 c．病毒感染：以病毒性脑膜炎较常见。 d．细菌性感染：多为个案报告，以分枝杆菌感染稍多见， e．最近尚有脑内的卡氏肺囊虫感染的个案报道。 （2）继发的中枢神经系肿瘤：约占AIDS病 例的5％。 a．淋巴瘤可为原发性或继发于系统性淋巴 瘤，瘤细胞浸润脑实质血管周围间隙或 软脑膜。 b．Kaposi肉瘤：中枢神经系受累时多已伴 有其他内脏受累及肺部广泛转移。临床 上可有局灶症状，CT有局灶性损害， 常合并有中枢神经系统的机会性感染， 包括脑弓形体病、隐球菌脑膜脑炎等。 （3）继发性脑血管意外：部分由于急性肉芽肿性脑血管炎引起的多发性脑梗死者；亦有脑栓塞伴发于淋巴瘤及Kaposi肉瘤的非细菌性血栓性心内膜炎者；还有因血小板减少导致脑出血和蛛网膜下腔出血者；以上均为个案报道。 实验室检查 1.艾滋病通常有白细胞（淋巴细胞）减少、皮肤对多种皮试抗原试验无反应性或反应性降低、淋巴细胞对PHA和IL-2的反应性降低、TH（CDT4）细胞亚群绝对值降低、TH/Ts（CDT8）比率降低或倒转（正常值1.75~2.1）； 2.HIV的筛查试验有：酶联免疫吸附试验（ELISA）或间接免疫荧光技术（IIF）， 3. 确诊试验有：蛋白印