第三节心瓣膜病.pptVIP

第六节 心瓣膜病 * 定义：心瓣膜病（valvular vitium of the heart）是指心瓣膜因先天性发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全，最后常导致心功能不全，引起全身血液循环障碍，是最常见的慢性心脏病之一。 心瓣膜病大多数为风湿性心内膜炎、细菌性心内膜炎的结局。 瓣膜闭锁不全：是指心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，使一部分血流返流。 瓣膜口狭窄：指瓣膜开放时不能完全张开，瓣膜口因而缩小，导致血流通过障碍。瓣膜口狭窄或关闭不全可以单独存在，亦可合并发生。 心瓣膜病 心瓣膜病 瓣 膜 病 二 尖 瓣 狭 窄 二尖瓣关闭不全 主 动 脉 瓣 狭 窄 主动脉瓣关闭不全 联 合 瓣 膜 病 一、二尖瓣狭窄 大多数由风湿性心内膜炎所致，少数由细菌性心内膜炎引起，偶为先天性。 由于瓣膜病变程度的不同，瓣膜口狭窄程度也不相同。 正常人二尖瓣口开大时，其面积为5cm2，可通过两个手指。 心瓣膜病 二尖瓣狭窄 病变特点：依据瓣膜病变的程度和特点将瓣膜病分为两种类型： 1〕隔膜型：瓣叶间粘连，瓣膜轻中度增厚，以后外侧的小瓣病变严重，但前内侧的主瓣尚可轻度活动。此型狭窄手术效果较好。 2〕漏斗型：主瓣也发生严重的增厚，失去活动性，瓣叶间严重粘连，瓣膜口缩小呈鱼口状，严重者仅能通过医用探针。腱索、乳头肌也明显粘连、缩短，常合并闭锁不全。 心瓣膜病 二尖瓣狭窄 二尖瓣狭窄漏斗型 二尖瓣增厚，瓣叶间粘连，腱索增粗、短缩，肉柱增粗。使原有的瓣膜口狭窄（呈漏斗状〕伴关闭不全。 血液动力学和心脏的变化： 1) 左心房代偿性肥大及扩张: 早期，由于瓣膜口的狭窄，在左心室舒张期，左心房血液流入左心室受阻，因此在左心室舒张末期仍有部分血液残留在左心房内,这些残留血液加上来自肺静脉的血量使左心房的血量较正常为多, 此时左心房需加大收缩力,才能将血液从狭窄的瓣膜口排入左心室, 从而导致导致左心房代偿性肥大和扩张。 临床：听诊时心尖区舒张期隆隆样杂音。 心瓣膜病 二尖瓣狭窄 左心房淤血，肺淤血：当左心房进入失代偿期时（左心衰），左心房的血液不能充分排入左心室，左心房血液淤积，同时肺静脉血液回流受阻，引起肺瘀血、肺水肿或肺的漏出性出血。 临床：出现呼吸困难、紫绀、咳嗽、咳出带血泡沫样痰（后续）。 二尖瓣狭窄 血液动力学变化 二尖瓣狭窄造成的肺充血及肺水肿：肺泡隔增宽，毛细血管扩张充血，肺泡腔内充满水肿液漏出的红细胞及“心力衰竭细胞”。 肺充血及肺水肿 二尖瓣狭窄 血液动力 学变化 3) 肺动脉高压和右心肥厚扩张：由于肺淤血和肺水肿，通过神经反射，使肺内小动脉痉挛、收缩，肺动脉血压升高。反复发作后，肺小动脉发生内膜的增生和中膜的肥厚，管腔狭小，肺动脉压进一步升高并持续存在。长期肺动脉高压，导致右心室代偿性肥大，继而失代偿，右心室扩张，三尖瓣因而相对关闭不全。最终导致右心房瘀血及体循环静脉瘀血。 临床：出现颈静脉努张，肝、脾瘀血肿大，下肢水肿及浆膜腔积液等右心衰竭的表现。 二尖瓣狭窄血液动力学变化 肝淤血 二尖瓣狭窄血液动力学变化 脾淤血 * 一般来讲，二尖瓣狭窄时，左心室内流入血量减少，心室腔无明显变化。当狭窄非常严重时，左心室可出现轻度缩小。 临床X线检查心脏呈梨形，称 “ 梨形心”。 二尖瓣狭窄 血液动力学变化 二尖瓣狭窄时左心房代偿性肥厚和扩张，左心室变化不明显，心脏呈梨形。 二尖瓣狭窄血液动力学变化 瓣 膜 病 二 尖 瓣 狭 窄 二尖瓣关闭不全 主 动 脉 瓣 狭 窄 主动脉瓣关闭不全 联 合 瓣 膜 病 心瓣膜病 二、二尖瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全也常是风湿性心内膜炎的后果。其次是急性和亚急性细菌性心内膜炎引起。 病变特点：二尖瓣呈不同程度的增厚、变硬、弹性减弱或消失。瓣膜卷曲、缩短，腱索增粗短缩。 心瓣膜病 二尖瓣关闭不全 血液动力学和心脏的变化： 1) 左心房代偿性肥大、扩张：二尖瓣关闭不全时，在心室的收缩期，左心室部分血液通过未关闭全的瓣膜口返流入左心房。此时左 心房既接收肺静脉的血液又要接收左心室返流的血液，容量大增，压力升高，左心房因而代偿性扩张肥大。临床：出现心尖区收缩期吹风样杂音。 2) 左心室代偿性肥大：在左心室舒张期，大量的血液涌入左心室，左心室容积性（后）负荷增加，引起左心室代偿性肥大。(后续) 心瓣膜病 二尖瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全时因左心房和左心室均代偿性扩张肥厚, 临床X线检查呈“球形心”。 二尖瓣关闭不全 3) 左心房、室失代偿：久之，左心房、室均可发生失代偿（左心衰竭），从而依次出现肺瘀血、肺动脉高压、右