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  • 2019-05-24 发布于山东
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血气、电解质和酸碱平衡分析 中山一院 呼吸内科;;病例分析;第一部分;;;;;;;;;7、血清Cl- 正常值:95~105mmol/L 异常:≤94mmol/L为低氯血症;   ≥106mmol/L为高氯血症。 ;;;;;;;;;图A:正常细胞外液 阴阳离子示意图 ;;;;3、单纯型酸碱失衡时HCO3-和PaCO2    表现为同向升高或降低; 4、若HCO3-和PaCO2呈反向变化,必  有混合性酸碱失衡; 5、若HCO3-和PaCO2明显异常而pH    “正常”,考虑有混合性酸碱失衡。 ;;;;; 4代碱: ①过度应用利尿剂—噻嗪类、利尿酸、速尿等。 ②呕吐或胃引流致胃酸大量丢失。 ③肾上腺皮质功能亢进(cushing  Syndrome)醛固酮过多症、外源皮质类固醇的应用。 ;;2血气分析结果判断必须紧密结合临床,呼吸系统疾病原发改变一般为PaCO2;而其他系统疾病原发改变则为HCO3-。 例1CCP患者甲,pH 7.33,PaCO256mmHg为呼酸,HCO3-30mmol/L为代偿↑; 例2CCP乙并严重休克,pH 7.30,PaCO225mmHg, HCO3-12mmol/L,主要矛盾为休克,其原发改变为HCO3-↓系代酸,PaCO225mmHg为代偿性↓。 ;(三)单纯型酸碱失衡预计代偿公式及其应用     (“△”示实测值与正常值之差)  1??单纯型酸碱失衡预计代偿公式 ————————————————————————————- 原发失衡 原发改变 代偿反应   预计代偿公式 代偿极限———————————————————————————————————-  代酸 HCO3-↓↓  PCO2↓  PCO2=1.5×HCO3-+8±2 10mmHg   代碱 HCO3-↑↑  PCO2↑ PCO2=40+0.9×△HCO3-±5 55mmHg 急呼酸 PCO2↑↑ HCO3-↑ HCO3-=24+0.07×△PC O2±1.5 30mmHg 慢呼酸 PCO2↑↑ HCO3-↑ HCO3-=24+0.35×△PCO2±5.58 45mmHg 急呼碱 PCO2↓↓ HCO3-↓ HCO3-=24+0.2×△PCO2±2.5 18mmol/L 慢呼碱 PCO2↓↓ HCO3-↓ HCO3-=24+0.5×△PCO2±2.5 12mmol/L ———————————————————————————————————; 2单纯型酸碱失衡预计代偿公式 应用意义: ①凡实测值在预计代偿范围内,说明仅存在单纯型酸碱失衡;如二者不符,提示存在二重型酸碱失衡。   例3CCP患pH7.40PaCO273.5mmHg, HCO3-46mmol/L,(超过慢呼酸 代偿极限45mmol/L) 应该诊断为呼酸并代碱。 ;②当HCO3-和PaCO2变化方向不一致时, 不必计算肯定有二重型酸碱失衡。 如例4,患者pH7.19,PaCO254mmHg, HCO3-20mmol/L应诊断为呼酸并代酸(HCO3- 不升反降)。 ;3、单纯型酸碱失衡案例分析 ①慢性呼酸:常见于慢性弥漫性肺病(COPD、TB、尘肺等)哮喘、支扩、胸廓病及神经呼吸肌麻痹等。 例5:CCP者查pH7.33,PaCO256mmHg,    HCO3-30mmol/L 分析:确定原发失衡为呼吸PaCO2↑pH↓示   呼酸;HCO3-代偿↑预计HCO3-=24   + 0.35×(56-40)±5.58=24.02~ 35.18    mmol/L ,实测值在此代偿范围内。 结论:慢性呼酸 ;②慢性呼碱,病人肺功能多无严重阻碍,  见于各种原因所致通气过度。 例6:某胸腔积液者,查pH7.42,PaCO2   29mmHg, HCO3-19mmol/L 分析:原发失衡为呼吸病PaCO2↓pH↑示   呼碱;HCO3-代偿↓,预计HCO3-=    24+0.5×(29-40)±2.5=16-21mmol/L,  实测值在预计代偿范围。 结论:慢性呼碱 ;③代酸:其原发失衡为HCO3-↓,又 区分为高AG(正氯性)代酸(常见 于肾衰、糖尿病酮症、乳酸酸中毒 等)和高氯性(正AG性)代酸(常 见于严重腹泻或使用含Cl-的药物等 及混合性代酸(临床可见于严重腹 泻伴乳酸中度或酮症酸中毒)。 ;A例7尿毒症者:    pH7.32,PaCO235mm

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