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霍乱（02病） Cholera 一、概述 1、概念：霍乱是由霍乱弧菌(vibrio cholerae)所致的烈性肠道传染病。 2、临床表现：典型症状为： ①剧烈腹泻、呕吐、大量米泔水样泻吐物。 ②脱水。 ③电解质紊乱。 ④周围循环衰竭。 二、病原学 霍乱弧菌为G-性，短小稍弯曲的杆菌，如逗点样，菌体两端钝圆或稍平，末端有一根鞭毛运动极活泼。它无芽胞，无荚膜。 霍乱弧菌致病群有O1群、O139群。 O1群霍乱弧菌 classical biotype 霍乱 E1-Tor biotype 副霍乱 霍乱弧菌在外环境中存活力有限。 霍乱弧菌对热、干燥、直射日光、酸、一般消毒剂均敏感。 三、流行病学 （一）霍乱流行史 8次世界性大流行：第8次：1993、4~6月 第7次：1991、4月 第1~6次：1817~1923年 流行地区：亚洲、非洲。 （二）流行环节 1、传染源：病人、带菌者。 2、传播途径：（1）经水传播 （2）经食物传播 （3）经生活接触传播 （4）经苍蝇传播 3、人群易感性：缺乏免疫力的人普遍易感。但感染后并非都发病。极少数人病后可再感染。 （三）流行特点 1、地方性与外来性 印度—— 2、季节性 我国发病季节一般在5~11月，高峰7~8月。 3、人群分布：年龄：新疫区成人为主，老疫区幼儿多见。 性别：无差异。 职业：渔民、船民、农民多见。 四、发病机制与病理解剖 （一）发病机制 霍乱弧菌 口 胃 小肠 tcpA 粘附肠粘膜表面大 量繁殖 霍乱肠毒素 B亚单位与神经节苷脂结 合 A亚单位进入细胞内 分离成A1、A2两部 分。A1刺激 ADP-核糖 转移 GTP结合蛋白 GTP酶 活性抑制 阻止 GTP水解成GDP AC活性持续加强 ATP转变cAMP 隐窝细胞分泌水、氯化物 、碳酸氢盐,抑制绒毛细胞对钠正常吸收 水、 电解质积聚 水样腹泻 （二）病理生理 1、脱水。 2、电解质紊乱。 3、代谢性酸中毒。 4、低钾综合症。脱水纠正后出现。 （三）病理解剖 1、脱水. 2、胃肠道：肠系膜血管充血。 浆膜层干燥。 肠粘膜肿胀、充血、松弛。表面 覆盖灰色薄膜。 肠腔充满米泔水样液体。 3、胆囊. 4、肾脏. 五、临床表现 潜伏期：数小时~7日，一般1~3日。 （一）典型病人临床表现： 1、泻吐期。剧烈腹泻、呕吐。大便初为稀便，含粪质，后为水样。呕吐物初为食物残渣，继为水样。一般患者无发热、腹痛、里急后重。 2、脱水虚脱期。 （1）一般脱水表现：烦躁不安，眼窝深陷，口渴，唇舌极干，声音嘶哑，皮肤皱缩、湿冷、弹性消失，指纹皱瘪，腹下陷呈舟状。 （2）循环衰竭：患者极度无力，神志不清，血压下降甚至测不出，脉博细弱甚至消失，可出现肾前性高氮质血症。 （3）电解质紊乱及代酸的表现： 低钠：肌肉痉挛，低血压。 低钾：全身肌肉张力减低，甚至肌肉麻痹， 腱反 射消失，鼓肠，心率失常。 代谢性酸中毒：呼吸深长，面色潮红，心率加快， 血压降低等。 3、反应期及恢复期： 脱水纠正后，症状消失，尿量增加，体温恢复。 发热反应：大量肠毒素被吸收所致。儿童多见，持续1~3日可自行消退。 霍乱临床分型 干性霍乱cholera sicca（中毒型霍乱） 这是霍乱的一种特殊临床类型，这类病人起病急，不待泻吐症状出现即进入中毒性循环衰竭而死亡。 六、实验室检查 （一）血液检查： 1、血常规。 2、血电解质。 3、肾功能。 （二）尿液检查。 （三）粪便检查： 1、粪便常规。 2、细菌学检查：（1）粪便直接检查 (2)粪便培养 （四）血清学检查： 七、并发症 （一）急性肾功能衰竭 。 （二）急性肺水肿。 （三）低钾综合症。 八、诊断与