体温调节中枢.pptVIP

发 热 Case study 病史：男性患者，3岁，1天前出现发热，体温39℃, 咳嗽，无痰，无呼吸困难。于入院前开始抽搐，两眼向上凝视，四肢抖动，持续1分钟后自行缓解。 体检：神志清楚，体温39℃，心率100次/分，呼吸30次/分。咽部充血、双扁桃腺Io肿大。两肺呼吸音粗，未闻及水泡音。 化验：WBC：13.3×109 /L 、淋巴细胞16%、中性粒细胞 83%。 问题： 该病人体温为什么升高，其机制是什么？ 该病人为什么出现惊厥？ 对该病人应怎样处理和护理？ 第一节 概述 一、体温调节 人和哺乳动物的体温如何保持相对稳定？ 高级中枢：视前区下丘脑前部（POAH） 中杏仁核（MAN）、腹中膈（VSA） 次级中枢：延髓、脊髓 大脑皮层参与体温的行为性调节 发热是否等于温度升高？ 过热 (Hyperthermia) 第二节 病因和发病机制 一、发热激活物 二、发热激活物分类 外致热源（微生物及其产物） 某些体内产物 （一）外致热源 ⑴ 细菌及其毒素 ① 革兰氏阳性菌（菌体及其代谢产物） 葡萄球菌 －可溶性外毒素； A型链球菌 －致热外毒素； 白喉杆菌 －白喉毒素 肺炎球菌、枯草杆菌 ② 革兰氏阴性菌（菌体和胞壁中所含的肽聚糖，尤其是胞壁中所含的脂多糖 （ＬＰＳ）即内毒素） 大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌、脑膜炎球菌、志贺氏菌等。 ③ 分枝杆菌---结核杆菌 致热：全菌体及胞壁肽聚糖. ⑵ 病毒（病毒体及其所含的血细胞凝集素，反复注射可致耐受） 流感病毒、SARS(severe acute respiratory syndrome)病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒等 （3）真菌（全菌体及其所含的荚膜多糖、蛋白质） 白色念珠菌－鹅口疮、肺炎、脑膜炎 组织胞浆菌、球孢子菌、副球孢子菌－深部感染 新型隐球菌－慢性脑膜炎 酵母菌－发热 （二）体内产物 1.抗原-抗体复合物 ---激活产EP细胞 2.类固醇 本胆烷醇酮（睾丸酮中间代谢产物） ---激活产EP细胞(WBC) ---周期性发热 3.尿酸结晶 ---激活产内生致热原细胞（产EP细胞） 三、内生致热源（endogenous pyrogen，EP） （一）定义 产内生致热原细胞（产EP细胞）在发热激活物的作用下产生和释放的，能引起体温升高的物质。 产EP细胞： 单核-巨噬 /淋巴细胞 肿瘤细胞 其它细胞（内皮、成纤维细胞…） （二）内生致热源种类 含特殊肽链的小分子蛋白质，不耐热、不耐碱，其抗原性无种属特异性。 ⒈白细胞介素-1（interleukin-1, IL-1） ⒉肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF） ⒊干扰素（interferon, IFN） ⒋白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6） 5.白细胞介素-2（interleukin-2, IL-2） 1. 白细胞介素－1 (interleukin-1, IL-1 ) 生物学特性：多肽，分子量17000，有α、β二型。作用于同一受体，受体主要分布于脑内靠近体温调节中枢的下丘脑外侧。给鼠、家兔静脉注射，引起动物发热；IL-1导入大鼠下丘脑前部，引起热敏神经元放电频率下降，冷敏神经元放电频率增加。不耐热，70 ℃30分钟可丧失活性。 来源：单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞、角质细胞。 作用： 致热 阻断： 水杨酸钠 2. 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF) 生物学特性:多肽,有α、β二个亚型。多种激活物如葡萄球菌、链球菌、内毒素可诱导巨噬细胞、淋巴细胞产生肿瘤坏死因子。将其注入大鼠或家兔静脉，可引起明显发热。不耐热，70 ℃30分钟可丧失活性。 来源：巨噬细胞、淋巴细胞 作用：致热(双相热？) 阻断：环加氧酶抑制剂（布 洛芬） 干扰素(interferon,IFN) 生物学特性：与发热有关的是α、γ亚型。对人和动物都有一定的致热效应，同时引起脑内PGE含量升高，该发热效应可被PG合成抑制剂阻断。 来源： WBC 作用： 1). 致热 （ IFN 耐受性） 2). 脑内 PGE 阻断： PG合成抑制剂 4. IL-6 生物学特点：蛋白质，分子量21000。能引起各