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β肾上腺素能受体阻滞剂在高血压治疗中的“是”与“非” 钱菊英 王尹曼 复旦大学附属中山医院 上海市心血管病研究所 qian.juying@ 一、β阻滞剂的降压机制 交感神经系统过度激活是导致原发性高血压患者血压升高和靶器官损害的重要机制。交感神经系统激活后通过多种途径升高血压，同时导致细胞氧化应激反应与炎症因子增多，加快了患者动脉粥样硬化的发展程度，进而导致细胞和纤维组织增生、胆固醇堆积及动脉粥样斑块发展。而β阻滞剂最主要是通过对β1受体的阻滞来发挥心血管保护作用 \o Frishman, 1979 #40 ADDIN EN.CITE ADDIN EN.CITE.DATA 7，主要通过以下方式:①作用于中枢神经系统的β受体，使其兴奋神经元活动减弱，阻滞突触前膜的β1受体，减少去甲肾上腺素的释放；②阻断心脏的β1受体，通过降低心率来减少心输出量 \o Frishman, 1979 #40 ADDIN EN.CITE ADDIN EN.CITE.DATA 7；③阻断肾脏的β1受体，抑制肾素从肾小球旁器的释放，舒张血管，改善血管顺应性 \o Garrett, 1980 #41 ADDIN EN.CITE EndNoteCiteAuthorGarrett/AuthorYear1980/YearRecNum41/RecNumDisplayTextstyle face=superscri