内科学第五章 消化性溃疡.docxVIP

第五章 消化性溃疡 消化性溃疡( peptic ulcer，PU)指胃肠道黏膜被自身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近以及含有胃黏膜的Meckel憩室。胃、十二指肠球部溃疡最为常见。 【流行病学】 消化性溃疡是一种全球性常见病，估计约有100%左右的人在其一生中患过本病。本病可发生于任何年龄段。十二指肠溃疡( duodenal ulcer，DU)多见于青壮年，而胃溃疡（gastric ulcer，GU）则多见于中老年；前者的发病高峰一般比后者早10年。临床上十二指肠球部溃疡多于胃溃疡，二指肠球部溃疡与胃溃疡发生率的比值大约为3:1。不论是胃溃疡还是十二指肠球部溃疡均好发于男性。 【病因和发病机制】 在导致各类胃炎的病因持续作用下，黏膜糜烂可进展为溃疡。消化性溃疡发病的机制是胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜的防御能力间失去平衡，胃酸对黏膜产生自我消化。如果将黏膜屏障比喻为“屋顶”，胃酸、胃蛋白酶比喻为“酸雨”，漏“屋顶”遇上虽然不大的“酸雨”或过强的“酸雨”腐蚀了正常的“屋顶”都可能导致消化性溃疡发生。多数导致消化性溃疡发病的病因既可以损坏“屋顶”，又可增加“酸雨”。消化性溃疡与其常见病因的临床关联如下。 （一）Hp感染 是消化性溃疡的主要病因，致痫机制详见本篇第四章。十二指肠球部溃疡患者的Hp感染率最高达90% - 100%，胃溃疡为80% - 90%。同样，在Hp感染高的人群，消化性溃疡的患病率也较高。清除Hp可加速溃疡的愈合，显著降低消化性溃疡的复发。 （二）药物 长期服用NSAIDs、糖皮质激素、氯毗格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗奠司等药物的患者可以发生溃疡。NSAIDs是导致胃黏膜损伤最常用的药物，大约有IO% - 25%的患者可发生溃疡，其致病机理详见第四章。 （三）遗传易感性 部分消化性溃疡患者有该病的家族史，提示可熊的遗传易感性。正常人的胃黏膜内，大约有10亿壁细胞，平均每小时分泌盐酸22 mmol，而十二指肠球部溃疡患者的壁细胞总数平均为19亿，每小时分泌盐酸约42 mmol，比正常人高出1倍左右。但是，个体之间的壁细胞数量也有很大的差异，在十二指肠球部溃疡和正常人之间存在显著的重叠现象。 （四）胃排空障碍 十二指肠-胃反流可导致胃黏膜损伤；胃排空延迟及食糜停留过久可持续刺激胃窦G细胞，使之不断分泌促胃液素。 其他与消化性溃疡相关的病因和疾病列于表4-5-1。 应激、吸烟、长期精神紧张、进食无规律等是消化性溃疡发生的常见诱因。尽管胃溃疡和十二指肠球部溃疡同属于消化性溃疡，但胃溃疡在发病机制上以黏膜屏障功能降低为主要机制，十二指肠球部溃疡则以高胃酸分泌起主导作用。 【胃镜及组织病理】 胃镜下所见典型的胃溃疡多见于胃角和胃窦小弯，活动期消化性溃疡一般为单个，也可多个，呈圆形或卵圆形。大多数活动性溃疡直径l0mm，边缘光整，底部由肉芽组织构成，覆以灰黄色渗出物，周围黏膜常有炎症水肿（彩图4-5-1）。溃疡深者可累及胃壁肌层甚至浆膜层，累及血管时可导致出血，侵及浆膜层时引起穿孔。愈合期溃疡，可见瘢痕。十二指肠球部溃疡的形态与胃溃疡相似，多发生在球部，以紧邻幽门环的前壁或后壁多见，十二指肠球部可因反复发生溃疡，瘢痕收缩而形成假性憩室。显微镜下，溃疡所致的黏膜缺损超过黏膜肌层。 【临床表现】 （一）症状 上腹痛或不适为主要症状，性质可有钝痛、灼痛、胀痛、剧痛、饥饿样不适，可能与胃酸刺激溃疡壁的神经末稍有关，常具有下列特点：①慢性过程，病史可达数年或十余年；②周期性发作，发作期可为数周或数月，缓解期亦长短不一，发作有季节性，多在秋冬和冬春之交发病；③部分患者有与进餐相关的节律性上腹痛，如饥饿痛或餐后痛；④腹痛可被抑酸或抗酸剂缓解。部分病例无上述典型的疼痛，仅表现腹胀、厌食、暖气、反酸等消化不良症状。 （二）体征 发作时剑突下可有局限性压痛，缓解后无明显体征。 （三）特殊溃疡 1．复合溃疡指胃和十二指肠均有活动性溃疡，多见于男性，幽门梗阻发生率较高。复合溃疡中的胃溃疡较单独的胃溃疡癌变率低。 2．幽门管溃疡餐后很快发生疼痛，早期出现呕吐，易出现幽门梗阻、出血和穿孔等并发症。 3．球后溃疡指发生在十二指肠降段、水平段的溃疡。多位于十二指肠降段的初始部及乳头附近，溃疡多在后内侧壁，可穿透入胰腺。疼痛可向右上腹及背部放射。易出血，严重的炎症反应可导致胆总管引流障碍，出现梗阻性黄疽或引发急性胰腺炎。 4．巨大溃疡指直径2cm的溃疡，常见于有NSAIDs服用史及老年患者。巨大十二指肠球部溃疡常在后壁，易发展为穿透性，周围有大的炎性团块，疼痛剧烈而顽固，多放射至背部。巨大胃溃疡并不一定都是恶性的。 5．老年人溃疡临床表现多不典型，常无症状或症状不明显，疼痛多无规律，较易出现体重减轻和贫血。胃溃疡多位于胃体上部