心肺脑复苏-公开课件.pptVIP

心肺脑复苏 桂洲医院外科教研室 邓博 ◆ 脑的生化紊乱 脑缺血引起细胞膜离子泵衰竭，离子通道门户大开，细胞膜的通透性增高。随着Pcr和ATP的耗尽，细胞外K+浓度急剧升高，细胞外Na+、Ca2+内流入细胞内，H2O也随着离子转移到细胞内，导致脑细胞水肿（又称细胞毒性水肿或脑肿胀）。Ca2+内流导致细胞内钙超载是诱发脑缺血再灌注损伤的重要原因。 ◆细胞内乳酸性酸中毒 脑缺血时葡萄糖的无氧代谢导致的乳酸血症及肝肾缺血时对乳酸的清除能力降低，是引起乳酸性酸中毒的主要原因。当动脉血乳酸大于5mmol/L和PH小于7.25，称乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒的程度与在灌注损害的程度成正比。 ● 再灌注期的病理生理 ◆ 脑血流变异：动物实验发现，脑缺血时间超过5min时，再灌注后脑血流恢复一般经历四个时相： ■ 多灶性无再灌注相：无灌注的范围因缺血时间长短、原发性损伤的严重程度、脑灌注压高低而异。发生机制主要与脑缺血后微循环障碍有关。 ■ 全脑多血相：在循环恢复后10~15分钟时发生，是脑血流自动调节功能衰竭的结果。可因静水压升高使血液成分外漏，加重脑水肿。 ■全脑及多灶性低灌注相：发生在再灌注25~90min，持续时间6小时以上，可能与脑血管舒缩功能紊乱、脑微循环障碍有关。 ■ 转归相：脑血流可能逐步恢复与脑氧耗相匹配，也可能逐步减少发展到脑死亡。 ◆ 脑水肿：在脑缺血早期，细胞膜泵功能障碍，发生细胞毒性水肿；随着脑血管内皮细胞损伤使毛细血管通透性增加，血脑屏障（BBB）被破坏，再灌注后，发生血管源性脑水肿，形成混合性脑水肿。混合性脑水肿直接引起颅压升高，使静脉、CSF回流受阻，血管通透性增加，加重脑水肿并形成恶性循环，严重时形成脑疝导致再次心跳呼吸骤停。 ◆ 兴奋性氨基酸释放增加: 谷氨酸和天冬氨酸是中枢神经系统中兴奋突触的主要递质。当脑缺血缺氧和细胞内Ca2+增加，可引起谷氨酸和天冬氨酸释放增加和胶质细胞对谷氨酸和天冬氨酸的再摄取减少，造成神经毒性损伤。 ◆ 细胞内钙超载: 细胞内钙超载机制有三条途径 ■ 脑缺血后能量丧失，Na+、K+梯度不能维持，Na+内流，使细胞膜去极化，从而促使电压依赖性钙通道开放导致Ca2+内流； ■ 脑缺血后兴奋性氨基酸释放增多，激活其特异性受体，使受体依赖性钙通道开放导致更多的Ca2+进入细胞内； ■ 细胞内Na+浓度升高，Na+/Ca2+交换增加，使Ca2+内流增加。 * * 心肺脑复苏 （Cardiac pulmonary cerebral resuscitation, CPCR） : 20世纪末国际红十字会提出了一个鲜明的口号：“急救：该干什么？”各专业回答都不同。从急救医学的角度讲，抢救心跳呼吸骤停是急救中的重中之重。因此可以这样回答：急救——心肺脑复苏！ 心跳骤停(Cardiac arrest) 是指因各种急性原因导致心脏突然丧失泵血功能致血液的有效循环完全停止的病理生理状态，意味着死亡的来临或“临床死亡”的开始。针对心跳骤停所采取的一切抢救措施，称为心肺复苏（Cardiopulmonary resuscitation简称CPR）。 心肺脑复苏（Cardiac pulmonary cerebral resuscitation, CPCR）：是对心跳骤停所致的全身血循环中断、呼吸停止、意识丧失等所采取的旨在恢复生命活动的一系列及时、规范、有效急救措施的总称。 ? 第一节 心跳骤停的原因、类型和诊断 一、心跳骤停的原因 引起心脏骤停的原因按其发生的原因不同分为心脏病变和非心脏两大类。? 心跳骤停的常见原因 ───────────────────────────── 心脏病变 非心脏病变 ───────────────────────────── 冠心病、心肌梗塞 严重电解质及酸碱平衡失调 心肌炎 药物中毒及毒物中毒 风心病 电击 溺水 先心病