脑血栓形成课件.ppt

4、MRI：与CT相比，此检查可以发现脑干、小脑梗死及小灶梗死。 5、DSA和MRA可以发现血管狭窄、闭塞和其他血管病变。其中DSA是脑血管病变检查的金标准，但临床不作为常规检查项目。 6、TCD 对评估颅内外血管狭窄、闭塞、血管痉挛或侧支循环建立的程度有帮助。 7、脑保护治疗：应用胞磷胆碱、钙通道阻滞剂尼莫地平、脑蛋白水解物、依达拉奉等药物和采用头部或全身亚低温疗法，以达到减轻缺血性脑损伤的目的。 8、高压氧舱治疗：对呼吸正常，呼吸道无明显分泌物，无抽搐以及血压正常的脑血栓形成病人，应尽早配合高压氧舱治疗。 9、中医药治疗：丹参、川芎嗪等可降低血小板凝集和血液黏滞度、抗凝、改善微循环。 4、观察出血倾向：头部（神志、瞳孔、头痛、呕吐）、胸腹部（疼痛、血尿、黑便）皮肤（青紫、出血点、瘀斑）等。一旦出现严重头痛、血压增高、脉搏减慢、恶心呕吐等，应考虑颅内出血，立即停止溶栓治疗，急诊头颅CT检查。 5、严密监测血压：防止血压过高 6、减少频繁穿刺：必须在用药前留置静脉套管针；不剃须；动脉采血尽量在用药前进行，否则需延长压迫时间。 7、遵医嘱监测凝血功能 脑血栓形成 湖南师范大学附属湘东医院神经内科  概念 脑梗死（cerebral infraction,CI),又称缺血性脑卒中，指各种原因引起的脑部血压循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织缺血性坏死或软化。 约占全部脑卒中的60~80%，临床最常见的类型为脑血栓形成和脑栓塞。 概念 脑血栓形成（cerebral thrombosis）即动脉粥样硬化性血栓性脑 梗死。是在脑动脉粥样硬化等动脉壁病变的基础上，脑动脉主干或 分支管腔狭窄、闭塞或形成血栓，造成该动脉供血区局部脑组织 血流中断而发生缺血、缺氧性坏死，引起偏瘫、失语等相应的神经 症状和体征。脑血栓形成是临床最常见的脑血管疾病，也是脑梗死 最常见的临床类型，约占全部脑梗死的60%。 此外，血流缓慢或血压下降引起脑血流减少，血液黏度增高和血液的高凝状态也是血栓形成的重要因素。 病因与发病机制 脑动脉粥样硬化 为脑血栓形成最常见和基本的病因，常伴高血压病，且二者互为因果。糖尿病和高脂血症可加速脑动脉粥样硬化的进程。脑的任何组织均可发生血栓形成，但以颈内动脉、大脑中动脉为多见，基地动脉和椎动脉次之。 脑动脉炎 结缔组织疾病、细菌和钩端螺旋体等感染均可致脑动脉炎症，使管腔狭窄或闭塞。 其他 睡眠状态、心力衰竭、心律失常和失水等致心排血量减少、血压下降、血流缓慢的因素，均可促进血栓形成。 脑动脉粥样硬化所致管腔狭窄或血栓形成，通常发生于存在动脉粥样斑块的血管内皮损伤处或血流产生漩涡的血管分支处，颈内动脉系统约占80%，椎-基底系统约为20%。闭塞好发部位依次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎-基底动脉。 急性脑梗死病灶由缺血中心区及其周围的缺血半暗带组成。缺血中心区的脑组织已经发生不可逆性损伤；缺血半暗带是指梗死灶中心坏死区周围可恢复的部分血流灌注区，因有侧支循环存在仍可以活的血液供应，尚有大量可存活的神经元。保护这些可逆性损伤的神经元是急性脑梗死治疗的关键 核 半暗带 缺血与时间的关系 脑梗死：血液供应障碍导致局部脑组织缺血缺氧性坏死。 脑组织对缺血缺氧损害非常敏感！ 30秒:脑代谢发生改变 1分钟:神经元功能活动停止 5分钟:脑梗死 治疗时间窗：脑梗死后最有效的治疗时间 再灌注时间窗：一般认为是发病后3~4小时，最多不超过6小时。 超过时限，脑损伤可继续加剧，产生再灌注损伤。 抢救缺血半暗带的关键：超早期溶栓治疗。 减轻再灌注损伤：积极的采取脑保护措施。 临床特点 多见于50岁以上有动脉粥样硬化、高血压、高血脂、糖尿病者； 安静或休息状态发病，部分病人发病前有肢体麻木、无力等前驱症状或TIA发作； 起病缓慢，症状多在发病后10小时或1～2天达高峰； 以偏瘫、失语、偏身感觉障碍和共济失调等局灶定位症状为主 部分病人可有头痛、呕吐、意识障碍等全脑症状。 临床类型 完全型：起病6小时内病情达到高峰，为完全性偏瘫，病情重，甚至昏迷。 进展型：发病后症状在48小时内逐渐加重。出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍、失语，重者可引起颅内压增高、昏迷、死亡。 缓慢进展型：起病后2周以后症状仍逐渐发展。见于颈内动脉颅外段血栓形成。 可逆性缺血性神经元功能缺失：症状和体征超过24小时，但在1~3周内完全恢复，不留任何后遗症。