蓝耳病曹仁祺-公开课件.pptVIP

猪繁殖与呼吸综合症 曹仁祺 159 2011 2976 内容简介 蓝耳病造成的危害 蓝耳病临床表现和病理变化 蓝耳病病原与免疫 蓝耳病的诊断 蓝耳病的防控及净化 蓝耳病造成的危害 感染率高，一旦进入猪群，很难根除 引起呼吸道疾病，使得育肥时间延长，成本增加，饲料浪费严重 免疫抑制：免疫蓝耳病疫苗后，体内单核细胞和肺泡巨噬细胞数量下降（发生凋亡） 七天之内同时免疫干扰猪瘟抗体滴度和整齐度 蓝耳病的“后遗症”—受精率低 返情率高 分娩率低 带毒时间：感染后病毒血症持续6周 淋巴组织中带毒可长达213天（Bierk et al,2000） 排毒时间：可通过乳汁、粪便、唾液、粪 尿、等排毒 可通过空气传播：蓝耳和支原体传播距离可长达9.1km 蓝耳病临床表现和病理变化 活动性的和非活动性的 1.无临床症状（地方性传染）----相对平息的半年 时间 2.母猪群的繁殖障碍（中后期流产，弱仔，木乃伊，死胎）和哺乳仔猪的高死亡率 保育仔猪和中大猪的呼吸道疾病 3.整个猪群的大规模死亡----强毒型的 没有共同的临床特征 哺乳仔猪症状： 脐带出血（动脉炎），呼吸困难，结膜水肿（结膜炎） 有的死胎全身出血 生长猪症状： 呼吸加快，容易继发感染其他疾病，副猪或者传胸 影响临床症状差异的因素 病毒毒株毒力强弱 母猪群的免疫状态 并发感染等管理因素 呼吸道综合症（PRDC） 咳嗽 喘气 打喷嚏 腹式呼吸 结膜炎 纤维性肺炎 “13-16周龄墙” 母源抗体消失而且未进行免疫 或者免疫，但是发生变异，保护率差 仔猪先天带毒 部分母猪群抗体阴性 “高热病” 高致病性繁殖与呼吸综合症病毒 蓝耳病毒为主，其他病原的参与 “高热病”的诊断 厌食 淋巴结轻度或中度肿大 高烧不退 肺脏和肾脏明显出血点 脑膜充血，出血 蓝耳病病原与免疫 四大特点 1.持续性感染 2.病毒的高变异性 3.抗体依赖增强作用 4.中和抗体出现时间慢 感染后7－14天可检测到抗体，30－50天滴度最高，随后逐渐降低， 在感染后4－6个月时抗体消失 ? 感染后7天特异性IgM和感染后14天特异性IgG的出现可以检测出PRRSV感染后的抗体反应 感染蓝耳病毒后细胞和体液免疫反应 Prrs immunity 蓝耳病毒通过皮肤伤口或者粘膜进入体内，侵染巨噬细胞和DC细胞。其在细胞中复制几个小时后，离开宿主细胞。其可在一天时间内侵染全身的巨噬细胞，特别是肺脏和淋巴结。这个阶段就是潜伏期。机体对蓝耳病毒的先天性免疫应答是缓慢和弱的，刺激机体的先天性免疫并没有什么帮助（免疫增强剂是否有效？） 针对蓝耳的特异性免疫应答，例如抗体和细胞毒性T细胞，发展的很缓慢。因此就形成了一个月的病毒血症或者更长，然后一个在淋巴结的持续性感染。病毒在体内繁殖一周达到高峰，然后平稳的减少。大部分病毒在中和抗体能被检出之前就已经被消除，这时，表面上也没有有效的T细胞的出现。病毒被消除的机制现在还不清楚。可能跟permissive（许可的，自由的） 巨噬细胞的数量减少有关。 长期的病毒血症和长期的淋巴结持续性感染增加了猪群间传染的机会，对于不断流水作业的猪场来说，这就建立了一个地方性感染。尽管蓝耳病毒在一个猪群已经建立，但是曾经感染过的猪群对再感染有很大的抵抗力。再感染过程中，有少许的或者没有病毒血症，有少许的或者没有抗体滴度的变化。这些应答对于曾经免疫过疫苗的猪群或者曾经暴露给野毒的猪群是一样的。对于猪只个体来说，致弱的疫苗株也在体内繁殖，引发抗体产生，对野毒株提供部分或者全部保护。主要的区别是，疫苗株不引起疾病。 Cross-protection 把猪群暴露给蓝耳病毒，一个相似的或者不同的毒株来考察它抵抗再感染的能力，这是一个普遍的法则。这对于田间分离株或者致弱疫苗株是真的。灭活疫苗提供很小的保护。但是，基因变异很大的毒株，也发生过以前暴露给田间分离株或者疫苗株的猪群，对再感染不能提供保护。对再感染的不完全保护在很多病原和宿主上面都发生过，比如流感感染人 猪 和鸡。 对于猪的蓝耳病而言，不完全保护可能导致疾病在（以前暴露过田间毒或者免疫过疫苗株的）猪场蔓延。结果因猪场规模，猪场中存在的特定病毒，管理因素而定。蓝耳病毒在不断地进化，新的变异株克服了免疫的保护出现在2000年的184型，2006年的高热病型和2007年的1？2型。对分离株的基因分析为解释为什么蓝耳病毒毒力增加提供了线索，但是并不能解释他们怎样est