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五章镇痛药 ;学习指南;学习指南;概 述;（2）镇痛的意义：;广义缓解疼痛的药物; 镇痛药分类： 阿片生物碱类：吗啡、可待因等 麻醉性镇痛药 人工合成镇痛药：哌替啶、美沙酮、芬太尼 非麻醉性镇痛药：喷他佐辛、曲马多、罗通定等 ;第一节阿片生物碱类镇痛药;阿片（opium）： 是罂粟未成熟蒴果浆汁的干燥物。;　　　　　 吗啡（morphine） 【构效关系】;; ; ;??4）镇咳(cough suppression)－抑制延髓咳嗽中枢　 （5）缩瞳(miosis)－兴奋动眼神经 　　　　　针尖样瞳孔为其中毒特征;（6）其它： 影响体温：作用于下丘脑体温调节中枢，降温； 长期大剂量应用，体温升高。 　　催吐(nausea)－兴奋延髓催吐化学感受区 　　影响激素：降低促肾上腺皮质激素（ACTH）、 黄体生成素（ LH ）、 FSH（卵泡刺激素）。　　　　 ; ;（3）其它平滑肌： 治疗量： 提高膀胱括约肌张力→ →尿潴留 对抗催产素作用→ →减弱分娩子宫肌张力→ →延缓产程 大剂量：收缩支气管;3.心血管系统 抑制血管平滑肌→ →全身血管扩张→ →直立性低血压； 保护缺血心肌 抑制呼吸→ → CO2积聚→ →脑血管扩张→ → → →脑血流量增加，颅内压升高。;4.免疫系统 抑制免疫：抑制淋巴细胞增殖，减少细胞因子分泌， 减弱自然杀伤细胞的细胞毒作用。 机制：激动μ受体。; 1973 年国外学者用放射性标记的方法证实大鼠脑内 阿片受体的存在。分布广泛而不均匀。阿片受体可分为： ?、?、?、 σ四种亚型。激动后可产生不同的效应 。 1993 年阿片受体分子克隆成功。 ; 阿片受体的发现，提示脑内可能存在相应的内源性阿片样物质。;图 含脑啡肽的神经元与疼痛 　含脑啡肽的神经元释放脑啡肽，后者与阿片受体结合，减少 感觉神经末梢释放P物质，从而防止痛觉冲动传入脑内。 E：脑啡肽；SP：P物质;【镇痛作用机制】 吗啡（阿片类药物）通过与不同脑区的阿片受体结合，激动阿片受体，通过引起膜电位的超极化，使某些神经末梢的递质（致痛物质）释放减少，从而阻断神经冲动的传递，产生镇痛效应。;【作用部位】 镇痛—丘脑内侧、脑室、导水管周围灰质 　　　及脊髓胶质区。 镇静—边缘系统 欣快感—蓝斑核 缩瞳—中脑盖前核 镇咳、呼吸抑制—延脑的孤束核;　【临床应用】 1.镇痛 仅用于其他镇痛药无效的剧痛。 如：严重创伤、烧伤、以及癌症剧痛等。 　　　　胆绞痛和肾绞痛－－吗啡＋阿托品;　2.心源性哮喘 　（左心衰竭突发性的急性肺水肿而致的呼吸困难）： 　综合疗法：除应用强心苷、氨茶碱和吸氧外，静注吗啡也是治疗的主要措施。 　　　　机制－－（1）镇静、欣快作用； 　　　　　　　　（2）抑制呼吸； 　　　　　　　　（3）扩张血管，减少回心血量, 　　　　　　　　　　　减轻心脏前后负荷。 禁用于伴有休克、昏迷、严重肺部疾患或痰液过多患者。　;　 3.止泻 用于减轻急、慢性消耗性腹泻， 　　　　 可选阿片酊或复方樟脑酊。 伴有细菌感染，须同服抗生素。; ; ;3.急性中毒 过量表现为昏迷、深度呼吸抑制、瞳孔缩小、 　　　　　血压下降、甚至休克，最后呼吸麻痹致死。 抢救措施－－用人工呼吸、给氧，静注阿片受体阻断药 　　　　　　　纳洛酮(naloxone) 。; ;附：阿片受体阻断药 药物： 纳洛酮(naloxone)、纳曲酮(naltrexone) 【作用特点】 化学结构与吗啡相似，竞争拮抗阿片受体。 快速对抗阿片类药物过量中毒。 对长期应用阿片类药物者有催瘾作用。 ; ;第二节 人工合成镇痛药;【体内过程】 1.口服易吸收，生物利用度低，临床常注射给药。 2.在肝内代谢为哌替啶酸、去甲哌替啶（有中枢兴奋作用）。 ;【药理作用】 镇痛、镇静、欣快、呼吸抑制、扩张血管。 【特 点】 1.镇痛、镇静作用时间比吗啡短，镇痛作用为吗啡的1/