张卫国抗高血压医药的临床应用.pptVIP

抗高血压药的临床应用;一．概述 ; 流行病学特点 “ 三高 ” “三低” 患病率高 知晓率低 病死率高 治疗率低 残疾率高 控制率低 高血压状态可增加心脏的后负荷，引起心肌肥厚与心力衰竭，造成小动脉内皮损伤、内膜增厚变窄，使血压进一步升高，最终导致脑、心、肾的损害，为脑卒中和冠心病等的危险因素。;高血压与左室肥厚;二．高血压病治疗目标;;三．抗高血压药分类;（五）交感神经抑???药 1.中枢性降压药 可乐定 甲基多巴 2.神经节阻断药 美加明 3.交感神经末梢抑制药 利血平 4.交感神经受体阻断药 ?1受体阻断药 哌唑嗪 ?1?受体阻断药 拉贝洛尔 卡维地洛 （六）血管扩张药 肼屈嗪 硝普钠 吡那地尔米诺地尔 ;四.常用代表药物 (一)血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂 （ACEI）和 ARB;ACEI与危险因素控制(一);CAPPP;JNC7—美国高血压预防、监测、评估和治疗委员会 唯有ACEI拥有全部6个强制性适应证;循环RAS 组织RAS 短时间作用 长期作用 15% 85%;Date;SAVE 随机 双盲 安慰剂对照 卡托普利 2231人 随访42个月(24-60个月) 结果：卡托普利组总死亡危险降低19%；心梗复发危险降低25%； 由于心梗复发的死亡降低32% AIRE 随机 双盲 安慰剂对照 平行 雷米普利 2006人 随访15个月(6个月) 结果：雷米普利组总死亡危险降低27%；猝死危险降低30%；由于心衰的死亡降低18% TRACE 安慰剂对照 Trandolapril 1749人 随访24-50个月 结果： Trandolapril 降低心血管死亡、猝死和心衰进展的危险，相对危险度分别为0.75，0.76和 0.71。;RAS系统及药物阻断途径 ; 激肽释放酶－激肽系统;1.降压机制： 通过抑制血管紧张素Ⅰ转换酶活性，减少Ⅱ的形成而发挥作用。 ⑴ 抑制循环中的RAAS活性，使心脏的外周阻力降低，动脉血压降低； ⑵ 抑制心肌和血管平滑肌局部组织中的RAAS活性，减少Ⅱ对组织细胞的激活作用； ⑶ 抑制缓激肽的降解，促进舒张血管的物质释放（如前列腺素、一氧化氮等），降低血压。 ;2.降压特点： ⑴ 降压作用快而强； ⑵ 可口服，短期或较长期应用均有较强的降压作用； ⑶ 降压作用谱广，对肾素型及高肾素型高血压疗效佳； ⑷ 能逆转心室肥厚； ⑸ 副作用小，不增快心率、不引起直立性低血压； ⑹能改善心脏功能及肾血流量，不导致水钠潴留，对糖、脂代谢无不良作用，能改善胰岛素抵抗。; 3.不良反应： 用药期间可见咳嗽、皮疹、味觉异常、高血钾等反应。这些反应是该类药物特有的反应。 剂量过大还可见低血压、严重的血管神经性水肿、蛋白尿等。; 贝那普利： ① 为不含巯基的强效ACEI； ② 在机体肝脏转变为有活性的贝那普利拉而发挥抑制血管紧张素Ⅰ转化酶作用； ③ 作用维持时间长，5-10mg,q d; ④ 不良反应较少，化构不含巯基。但可见干咳、头晕等。;氯沙坦： ① 为血管紧张素Ⅱ受体AT1亚型拮抗药，阻止Ⅱ与受体的结合，产生松弛血管平滑肌，扩张血管；增加肾盐和水的排泄、减少血容量而降低血压作用。 ② 口服吸收好，进食不影响其生物利用度。 ③ 适用于各型高血压患者。 ④ 不良反应较ACEI少见。 ; (二) 钙拮抗药 可选择性阻断心肌、血管平滑肌细胞膜上的钙通道，阻滞外钙内流，使兴奋性降低，导致心肌收缩力降低、血管扩张。 常用的药物有二氢吡啶类 如硝苯地平、尼群地平、氨氯地平等。主要是扩张血管（小动脉）降低外周阻力，血压降低。还可扩张冠脉，增加冠脉流量，解除冠脉痉挛产生抗心肌缺血作用。 现常用药物以长效制剂