急性心力衰竭诊断以及治疗指南9.pptVIP

急性心力衰竭诊断和治疗指南;前言;（2）急性右心衰竭：某些原因使右心室心肌收缩能力??剧下降或右心室的前负荷突然加重，从而引起右心排出血量急剧降低的临床综合征。 （3）特点: 突然起病，或在原有慢性心衰的基础上急剧加重，多数为收缩性心衰，也可表现为舒张性心衰，多合并器质性心血管病。 （4）急性心衰常危及生命，必须紧急施救和治疗。;二、本指南编写原则;急性心衰的病因和病理生理学机制;3、急性血流动力学障碍 （1）急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加 重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和（或） 主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和（或）乳头肌断 裂、瓣膜撕裂（如外伤性主动脉瓣撕裂）以及 人工瓣膜的急性损害等。 （2）高血压危象 （3）重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄 （4）主动脉夹层 （5）心包压塞 （6）急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的 高血压患者;二、急性左心衰竭的病理生理机制 1、急性心肌损伤和坏死： （1）急性心肌梗死：主要见于大面积心肌梗死，尤 其老年患者和糖尿病患者 （2）急性心肌缺血：缺血面积大、缺血严重也可诱 发急性心衰，也可见于梗死面积较小，但缺 血面积大的老年患者。 （3）原有慢性心功能不全，在缺血发作或其他诱因 下可出现急性心衰。一些以左心衰为主要表现 的患者可能没有明显的胸痛症状，但当存在相 应危险因素情况下可能是缺血性心脏病所致。 ; 心肌缺血及所产生的心肌损伤使部分心肌处在心肌顿抑和心肌冬眠状态，并导致心功能不全。 急性心肌梗死或重症心肌炎，可造成心肌坏死，使心脏收缩单位减少。高血压急症或严重心律失常等均可使心脏负荷增加。这些改变可产生血流动力学紊乱，还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS)和交感神经系统，促进心衰患者病情加剧和恶化。;2、血流动力学障碍 （1）心排血量（CO)下降，血压相对或 绝对下降以及外周组织和器官灌注不足，导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍，发生心源性休克。 （2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压 （PCWP)升高，可发生低氧血症，代谢性酸 中毒和急性肺水肿。 （3）右心室充盈压升高，使体循环静脉压升高、体循环和主要脏器淤血、水钠滞留和水肿等。;3、神经内分泌激活 交感神经系统和RAAS的过度兴奋是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制，但长期的过度兴奋就会产生不良影响，是多种内源性神经内分泌与细胞因子激活，加重心肌损伤、心功能下降和血流动力学紊乱，这又反过来刺激交感神经系统和RAAS的兴奋，形成恶性循环。 4、心肾综合征 心衰和肾功能衰竭常并存，并互为因果。临床上将此种状态称之为新生综合症。;心肾综合征可分为5种类型;5、慢性心衰的急性失代偿 稳定的慢性心衰可以再短时间内急剧恶化，心功能失代偿，表现为急性心衰。其促发因素中较多见为药物治疗缺乏依从性、严重心肌缺血、重症感染、严重的影响血流动力学的各种心律失常、肺栓塞以及肾功能损伤等。;三、急性右心衰竭的病因和病理生理机制; 急性大块肺栓塞使肺血流受阻，出现持续性严重肺动脉高压，使右心室后负荷增加和扩张，导致右心衰竭；右心排血量降低导致体循环和心功能改变，出现血压下降、心动过速。冠状动脉灌注不足；对呼吸系统的影响只要是气体交换障碍；各种血管性物质的释出，使广泛的肺小动脉收缩，增加了缺氧程度，又反射性促进肺动脉压升高，形成恶性循环。 右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭不常见，且多为慢性右心衰竭，只有急性加重时才表现为急性右心衰竭。;急性心衰的临床分类与诊断;2、急性右心衰竭 3、非心源性急性心衰 （1）高心排血量综合征 （2）严重肾脏疾病(心肾综合征） （3）严重肺动脉高压 （4）大块肺栓塞;二、急性左心衰竭的临床表现;2、诱发因素;3、早期表现 （1）乏力、运动耐力下降、心率增加15~20 次/min （2）呼吸困难 （3）心脏增大、奔马律、肺部啰音;4、急性肺水肿 （1）起病急骤、迅速至为重状态。 （2）突发严重呼吸困难、烦躁不安并有恐惧 感，呼吸频率可达30~50次/min；咳嗽、 粉红色泡沫样血痰。 （3）听诊心率快，心尖部奔马律，双肺满布