神经系统疾病新P322-325.ppt

神经系统传染病（P322-325） 流行性脑脊髓膜炎P323 流行性脑脊髓膜炎 简称流脑，是由脑膜炎双球菌引起的脑、脊髓膜的急性化脓性炎。 （一）病因及发病机制 主要是脑膜炎双球菌 （二）病理变化 上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎症期 1、上呼吸道感染期 细菌在鼻咽部繁殖，出现上呼吸道感染症状； 主要为粘膜充血、水肿，少量中性粒细胞浸润，分泌物增多； 此期持续1~2天。 2、败血症期 部分抵抗力低下的患者经过上呼吸道感染期后进入此期。 临床上病人出现皮肤粘膜淤点淤斑，常有高热、头痛、呕吐（毒血症表现）及外周血中性粒细胞增高等表现。 血培养阳性，淤点淤斑处可找见细菌。 皮肤淤斑：其特点是境界清楚，边缘不整。 3、脑膜炎症期 特征性病变:脑脊髓膜的化脓性炎症。 肉眼观： 镜下观： （三）临床病理联系 1.颅内高压：头痛，喷射性呕吐，小儿前囟饱满等。 2.脑膜刺激症状： 颈项强直 Kerning征（屈髋伸膝征）阳性 婴幼儿形成角弓反张体征 3.败血症 4.脑脊液的变化：脓细胞、病原菌等。 （四）结局和并发症 1、痊愈：多数患者可痊愈，病死率由过去70％～90％降低到50％以下。 2、并发症：如治疗不当，病变可由急性转为慢性，可发生：①脑积水：由于脑膜粘连，脑脊液循环障碍所致；②颅神经受损麻痹：耳聋，视力障碍，斜视、面神经瘫痪等；③脑底脉管炎致管腔阻塞，引起相应部位脑缺血和梗死。 流行性乙型脑炎 流行性乙型脑炎 流行性乙型脑炎是乙型脑炎病毒感染所致的脑实质的变质性炎，属于急性传染病。 1.病因及传染途径 病原体：乙型脑炎病毒，为RNA病毒。 传染源：乙型脑炎病人和中间宿主家畜、家禽。 传播媒介：库蚊、伊蚊、按蚊等。 在自然界，其循环规律为：动物－蚊－动物，在家畜中隐性感染率很高，仅出现病毒血症，成为人类疾病的传染源和贮存宿主。 传染途径： 带病毒的蚊叮人吸血→病毒侵入人体→病毒入血并在血管内皮细胞及单核吞噬细胞中繁殖→病毒血症。 2.病理变化 病变部位： 病变可累及整个中枢神经系统，尤其是脑。 肉眼观： 1、脑膜充血，脑实质水肿，脑回变宽，脑沟变浅、狭小。 2、点状出血及软化灶 。 3、脑水肿严重时可出现枕骨大孔疝及小脑幕裂孔疝。 镜下病变（变质性炎） （1）血管变化和炎症反应（渗出）： 血管扩张充血，血管周围间隙增宽。 血管套：炎性细胞以淋巴细胞、单核细胞和浆细胞为主围绕血管周围呈袖套状浸润。 （2）神经细胞变性、坏死（变质）： 卫星现象：增生的少突胶质细胞环绕变性坏死的神经细胞现象。 噬神经细胞现象：小胶质细胞及中性粒细胞侵入变性坏死的神经细胞内现象。 （3）软化灶形成（变质中的坏死）： 灶性神经组织的坏死、液化，形成筛网状软化灶，对本病的诊断具有一定的特征性。病灶圆形或卵圆形，境界清楚，呈疏松网状。 （4）胶质细胞增生（增生） 3.临床病理联系 高热、全身不适：早期患者病毒血症。 嗜睡、昏迷：神经细胞广泛受累，患者常出现以及颅神经核受损所致的颅神经麻痹症状。 头痛、呕吐：脑血管扩张充血，血管通透性增高引起脑水肿和颅内压升高。 脑疝：严重颅内压增高引起，如小脑扁桃体疝可压迫延髓呼吸、心血管中枢致呼吸、循环衰竭死亡。 脑膜刺激症状和脑脊液改变：脑膜的反应性炎症引起。 4.结 局 多数患者治疗后，在急性期后可痊愈，脑部病变逐渐消失。 病变较重者，可出现痴呆、语言障碍、肢体瘫痪及颅神经麻痹引起的吞咽困难、中枢神经性面瘫、眼球运动障碍等，多在数月后恢复正常。 少数病例留下后遗症，如痴呆、失语、偏瘫等。 流行性脑脊髓膜炎与流行性乙型脑炎的鉴别 流脑 乙脑 病因 传染途径 发病季节 病变部位 主要病变 临床表现 结局 Perivascular inflammatory infiltration Neuronal degeneratoin and satellitosis 软化灶 Reticular softening lesions * 病因 部位 病变 可针对病因进行预防和治疗 角弓反张 病因 部位 病变 免疫力强，血脑屏障功能正常，成为隐性感染。 免疫功能低下，血脑屏障功能不健全，病毒侵入中枢神经系统致病。 脑膜炎双球菌 呼吸道飞沫传染 冬春季 脑脊髓膜 化脓性炎 颅内高压、脑膜刺激征及皮肤瘀点瘀斑 多数治愈，后遗症 乙型脑炎病毒 蚊虫为传播媒介 夏秋季 主要是脑 变质性炎 嗜睡昏迷抽搐等神经症状显著，可有颅内高压、脑膜刺激征 多数痊愈，少数后遗症 脑膜血管高度扩张充血，脓性渗出物沿血管分布。 肉眼