第十一章、内分泌系统疾病.ppt

第十四章 内分泌系统疾病 内分泌系统包括： 1.内分泌腺 2.内分泌组织(如胰岛) 3.散在于各系统或组织内的内分泌细胞， 又称APUD(amine precursor uptake and decarboxylation)细胞、嗜银细胞或神经 内分泌细胞，这种细胞发生的肿瘤称为 APUD瘤。 第二节 甲状腺疾病 1.弥漫性非毒性甲状腺肿 2.弥漫性毒性甲状腺肿 3.甲状腺功能低下 4.甲状腺炎 5.甲状腺肿瘤： A：甲状腺腺瘤 B：甲状腺癌 甲状腺的调节轴： 下丘脑 垂体 甲状腺 第二节 甲状腺疾病 一、弥漫性非毒性甲状腺肿（diffuse nontoxic goiter） 病 因 及 发 病 机 制： 1. 缺碘 2. 致甲状腺肿因子作用：大量的钙和氟影响碘的吸收；某些食物抑制碘化物 的运送；某些药物可抑制碘的聚集。 3. 高碘：碘的有机化过程受阻，甲状腺代偿性肥大。 4. 遗传与免疫：激素合成中有关酶的免疫缺陷；自身免疫机制的参与。 病 理 分 期： 1.增生期 2.胶质贮积期 3.结节期 1.增生期 大体：甲状腺弥漫性对称性肿大,表面光滑, 无结节。 镜下：滤泡数量增加,滤泡腔小,胶质少,滤 泡上皮立方或高柱状。 增 生 期 增 生 期 2. 胶 质 贮 积 期： 大体：甲状弥漫性肿大，表面光滑无结节 镜下：滤泡腔大，胶质多，滤泡上皮萎缩呈立 方或扁平。 胶 质 贮 积 期 3. 结 节 期： 大体：甲状腺切面可见大小不一的结节。 镜下：纤维 组织分隔甲状腺形成不规则结节。 结 节 期 二、弥漫性毒性甲状腺肿（ diffuse toxic goiter） 由自身免疫引起的甲状腺功能增强，甲状腺素（T3、T4)分泌过多所引起的综合症，又称甲状腺功能亢进症、Graves病。 发 病 机 制： 自身免疫性 存在抗甲状腺抗体，与自身免疫性疾病并存 存在与TSH受体结合的抗体，具有类似TSH的作用 精神因素：悲伤、恐惧等强烈持久精神紧张，可以诱发 病 理 改 变： 大体：甲状腺弥漫肿大,质较软,切面牛肉状。 镜下： 滤泡上皮呈高柱状,可呈乳头状增生 胶质稀少,滤泡周围出现吸收空泡 间质血管充血,伴淋巴细胞浸润 临 床 表 现： 基础代谢率升高 食欲亢进、消瘦 交感神经兴奋，急噪易怒，手颤 心悸，心动过速，甚至心衰 眼球突出 三、甲 状 腺 功 能 低下 (hypothyroidism) 甲状腺功能减退是甲状腺素(T3、T4)分泌减少 或不足而产生的综合症。 成人发病称为粘液性水肿(myxedema) 幼儿期发病称为克汀病、呆小症(cretinism) 病 因： 1.原发性： 桥本氐甲状腺炎、甲状腺外科手术和放射治疗 长期缺碘、长期使用抗甲状腺药物治疗 2.继发性： 垂体肿瘤 产后垂体坏死引起的TSH分泌不足 1.克 汀 病,又称 呆小症 病因：母亲在妊娠期和哺乳期严重缺碘 临床表现： 小：骨发育障碍：四肢短小 呆：大脑发育不全：表情痴呆、愚钝 2. 粘 液 性 水 肿 多由于甲状腺破环引起甲状腺素合成减少所致 临床表现：表情淡漠，怕冷，动作思维缓慢，皮 肤粘液性水肿（非凹陷性） 胫 前 粘 液 性 水 肿 1. 亚 急 性 甲 状 腺 炎 1. 亚 急 性 甲 状 腺 炎 病 理 改 变： 大 体：甲状腺不均匀肿大，切面灰白色，质地韧， 常与周围组织粘连。 镜 下：可见灶性的滤泡破裂,胶质外溢，有围绕胶 质的巨细胞肉芽肿形成，类似结核结节，但 无干酪样坏死。晚期甲状腺破坏，纤维化。 亚 急 性 甲 状 腺 炎 临 床 表 现： 颈部疼痛、发热不适、甲状腺压痛和肿大 晚期甲状腺严重破坏，纤维化可出现甲低 经及时治疗，多数可在6～8周内恢复正常 2. 淋巴细胞性甲状腺炎 又称桥本氏甲状腺炎或桥本氏病