第二十六章-治疗充血性心力衰竭的药物课件.pptVIP

第二节 强心苷类 一、是一类选择性加强心肌收缩性的苷类化合物，其来源于植物的提取有效成分，临床应用治疗心血管疾病历史悠久。 常用药物代表有：洋地黄毒苷（Digitoxin）、地高辛（Digoxin）、去乙酰毛花苷（Deolanoside,又名西地兰）、毒毛花苷K（Strophanthin K）。其中地高辛最为常用。 二.药理作用及机制 1.正性肌力作用： ①加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷,因此舒张期相对延长； ②加强衰竭心肌收缩力的同时，并不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降低； ③增加心输出量 2．减慢心率作用(负性频率，negative chronotropic action)治疗量的强心苷对正常心率影响小，但对心率加快及伴有房颤的心功能不全者则可显著减慢心率。应用强心苷后心输出量增加，反射性地兴奋迷走神经，而抑制窦房结引起心率减慢。强心苷减慢心率的另一个机制是增加心肌对迷走神经的敏感性，故强心苷过量所引起的心动过缓和传导阻滞可用阿托品对抗。 3．对传导组织和心肌电生理特性的影响 ⑶ 减慢房室结传导性（负性传导）：与增强迷走神经活性有关。 ⑷ 缩短心房肌有效不应期：是迷走神经促K+外流所介导。 4 降低窦房结自律性，减慢心率（负性频率）：通过增强迷走神经活性，加速窦房结细胞的K+外流，增加最大舒张电位，使自律性降低。 3、对传导组织和心肌电生理特性的影响 强心苷兴奋迷走神经 心房细胞 K＋ 外流↑ 心肌细胞静息电位↑ 0相除极速率↑ 心房传导加快 复极加速 APD ↓ ERP↓ 窦房结细胞 K＋ 外流↑ 治疗房扑时转为房颤的基础 窦房结自律性↓ 房室传导↓ 房室结细胞 浦肯野细胞 抑制Na＋-K＋-ATP酶→ K＋↓→最大舒张电位↓ 自律性↑ 为强心苷中毒时室性心动过速或室颤的基础 其他作用 二)对神经和内分泌系统的作用 中毒剂量的强心苷可兴奋延髓极后区催吐化学感受区而引起呕吐，还可兴奋交感神经中枢，明显地增加交感神经冲动发放，而引起快速型心律失常。 三)利尿作用 强心苷对心功能不全患者有明显的利尿作用。主要是心功能改善后增加了肾血流量和肾小球滤过功能。此外，强心苷可直接抑制肾小管jNa+一K+ATP酶，减少肾小管对Na+的重吸收，促进钠和水排出，发挥利尿作用。 四)对血管的作用 强心苷能直接收缩血管平滑肌，使外周阻力上升， 临床应用 临床上，强心苷主要用于治疗心功不全和房扑、房颤。 慢性心功能不全：强心苷对多种原因所致的心功能不全都有一定的疗效 心房纤颤：强心苷主要是通过兴奋迷走神经或对房室结的直接作用减慢房室传导 心房扑动：强心苷可不均一地缩短心房的有效不应期，使扑动转为颤动。 阵发性室上性心动过速 不良反应及防治 心脏反应是强心苷最严重、最危险的不良反应 (1)快速型心律失常：强心苷中毒最多见和最早见的是室性早搏，约占1／3，也可发生二联律、三联律及心动过速，甚至发生室颤。 (2)房室传导阻滞： (3)窦性心动过缓： 。。 * 。。 * 。。 * 。。 * 。。 * 。。 * 。。 * 。。 * 。。 * 。。 * 。。 * 。。 * 。。 * 。。 * 。。 * 。。 * 。。 * 。。 * 。。 * 。。 * 。。 * 。。 * 。。 * 第二十六章 治疗充血性心力衰竭的药物 概述 慢性或充血性心力衰竭（Chronic or congestive heart failure,CHF）是各种病因所引起的多种心脏疾病的终末阶段，是指在适当的静脉回流下，心脏输出量绝对或相对减少，不能满足机体组织所需要的一种病理状态，又是一种超负荷的心肌病，即泵衰。临床表现为呼吸急促、疲乏、水肿等。 心功障碍 （ 收缩功能↓①，舒张功能↓⑧） 输出量↓ 血管收缩 神经激素↑ 心肌β1受体⑦