宫内发育迟缓(IUGR)回顾与进展简介.pptxVIP

宫内发育迟缓(IUGR)回顾与进展简介;主要内容; 国内报道：1992年 124万出生婴儿 SGA 2.6~5.4% 高原地区为12.5% 国外报道： 2000年美国406万出生婴儿 SGA 7.6% 黑人 17.1% 平均10~15% ;新生儿与胎盘;SGA概念; IUGR定义 ;;;SGA病因及其病理机制？ ;;病因 病因 吸烟 吸烟 多胎/人工受孕 孕妇营养不良 低龄孕妇 低龄孕妇 高龄孕妇 过度疲劳 胎盘功能不良综合征 感染 表现 表现 新生儿疾病/死亡 新生儿死亡 肥胖发生风险 婴儿死亡率 智能发育受损 智能发育受损 生长迟缓 矮小 加速成熟 营养吸收不良 心血管病/2oDM/骨质疏松风险 心血管病/2oDM风险;影响IUGR患儿生长的相关基因;印迹基因与胎儿生长; 印迹基因对胎儿-胎盘发育具有重要作用 调控胎儿生长所需的营养给予 Igf2-H19复合体研究热点 印迹基因表达异常影响胎儿发育程序 →宫内起源成年病 ;主要内容;年龄（岁） 体重（kg） 身高（cm) HtSDS-THtSDS BMI（kg/m2) ;Cianfarani S, Ladaki C, Geremia C. 2006;BW与BMI相关; 85~90%SGA生后 出现追赶生长;生后血清GH和生长因子;;GH治疗;rhGH 100?g/kg/d for 1 yr;Cianfarani S, Ladaki C, Geremia C. 2006;GH在不同年龄始治2年的Ht变化;;;;Cutfield WS et al., J Pediatr 142:113; 2003;治疗时血糖无明显变化;;目前认为;主要内容;;Peroxisome proliferative activated receptor, gamma （PPAR?、PPARG） 3p25 9 Ex DNA 146kb RNA 1846bp 表达蛋白： 505aa 57.6 kDa 主要表达：肾、前列腺、骨骼 肌肉、脂肪组织;细胞内信号转导负调节因子 受GH调控 细胞转导因子“受体” GH诱导的PPAR?下调 可抑制SOCS2表达 间接参与调控GH-IGF-I轴;;;Pro12Pro (n);主要内容; IUGR胎儿肾上腺功能;;Cianfarani S, Ladaki C, Geremia C. 2006;主要内容;SGA男孩的性腺功能Age range: 15.2 – 20.8;;SGA女孩的青春期;Ibanez L et al., J Clin Endocrinol Metab 1998;;Ibanez L, et al. Horm Res 2006;Ibanez L, et al. Horm Res 2006;Barker 1992年 调查2万名新生儿（1911-1930年出生） 提出代谢综合症与出生体重有关 RR （相对危险率） 5.2倍 低体重 7.1倍 低身高;;SGA在不同年龄期的临床表现; 宫内起源的成人病已引人关注 IUGR与生后生长滞后代谢紊乱相关 发病机制及多重干预仍需研究 早期监测是日后儿科医师的责任 GH治疗有效、安全改善成年身高;