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感染性休克 组织血流量↓→循环性缺氧 内毒素 → 组织性缺氧 体克肺 → 低张性缺氧 失血性休克 组织血流量↓→循环性缺氧 Hb数量↓→血液性缺氧 休克肺→低张性缺氧 内毒素血症→组织性缺氧 第二节 缺氧时机体的功能代谢变化 一、呼吸系统变化 (一)代偿性反应 PaO2<8KPa + 颈、主动脉体 化学感受器 呼吸中枢↑ 化学感受器 呼吸加 深加快 肺泡通 气量↑ PAO2↑ PaO2↑ PacO2↓ CO2 静脉回流↑→ 心输出量↑ 肺血流量↑ 酸 低张性缺氧所引起的肺通气变化与缺氧持续时间有关 急性缺氧早期:肺通气量增加较少 2-3 日 后:显示缺氧兴奋呼吸作用 长期缺氧(久居高原):肺通气量回降 (二)呼吸功能障碍 1、高原肺水肿:表现为呼吸困难,咳嗽,血性泡沫 痰,肺部有湿性罗音,皮肤粘膜发绀等。 2、中枢性呼吸衰竭 PaO2<4KPa→呼吸中枢→呼吸抑制→肺通气量↓ 二、循环系统的变化 (一)代偿性反应 1、心输出量增加 (1)心律加快 ①刺激牵张感受器 ②应激原 然而呼吸运动过深反而通过反射使心率减慢,外周血管扩张和血压下降。这是迷走神经兴奋和/或交感神经抑制的结果。 (2)心肌收缩性增强 (3)静脉回流增加 2、血流分布改变 3、肺血管收缩 (1)缺氧引起肺血管收缩的代偿意义: ① 有利于维持肺泡通气与血流的适当比例 ② 使肺上部肺泡通气能得到充分的利用 (2)缺氧引起肺血管收缩的机制 ① 交感神经作用 ② 体液因素作用 收缩肺血管 (介导) 白三烯(LTs) 血栓素A2(TXA2) 内皮素(ET) 血管紧张素Ⅱ(ATⅡ) 舒张肺血管 (调节) 前列环素(PGⅠ2) 一氧化氮(NO) 组胺(histamine) (3) 缺氧直接对血管平滑肌作用 4、血管对缺氧反应的异质性 不同的血管对缺氧的反应性不同,肺小动脉呈收缩反应,心脑血管呈舒张反应,,除上述因素外,,还与血管平滑肌的钾通道分布有关。 缺氧→ 平滑肌细胞 钾通道关闭 外 向 性 K + 电流↓ 膜电位↓→ 膜去极化 → 兴奋性↑ ↓ 电压依赖性 Ca2+通道开放 Ca2+内流↑→ → 肺血管收缩 5.毛细血管增生 长期缺氧可促使血管内皮生长因子(VEGF)等基因表达增加,使毛细血管增生。 缺氧→胞浆Ca2+↑→Ca2+激活性钾通道(Kca)开放 ATP↓ → ATP 敏感性钾通道 (KATP) 开放 血管平滑肌细胞 电压依赖性钾通道( KV )关闭→平滑肌收缩 (肺小动脉) (心脑血管) (心脑血管) 外向钾电流 细胞膜超极化 平滑肌舒张 ↑ (二)循环功能障碍 缺氧引起心力衰竭的机制 1、肺动脉高压:① ② ③ 2、心肌的收缩与舒张功能降低 3、心律失常:严重缺氧可引起窦性心动过缓,期 前收缩,甚至发生心室纤颤致死。① ② 4、静脉回流减少:① ② * 。。 * 。。 * 。。 * 。。 * 。。 * 。。 * 。。 * 。。 * 。。 * 。。 * 。。 第五章 缺氧 缺氧(hypoxia):当组织得不到充足的氧,或不能利用氧时,组织的代谢、功能,甚而形态结构都可能发生异常变化,这一病理过程称为缺氧。 常用的血氧指标 1、氧分压(partial pressure of oxyge,po2): 为溶解于血液的氧所产生的张力。 正常: PaO2 13.3KPa,取决于吸入气体的 氧分压和肺的呼吸功能。 PvO2 5.33KPa,取决于内呼吸功能状 态。 2、氧容量(oxygen binding capacity,CO2max):为100mI血液中血红蛋白为氧充分饱和时的最大带氧量。它反映血液携氧能力,取决于血液中Hb的质和量。 正常:1.34mI/g×15 g/dl = 20mI/ dI 3、氧含量(oxygen cont
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