肝性脑病的治疗.pptVIP

肝性脑病的治疗 肝性脑病（HE）是由急、慢性肝功能衰竭或各种门 - 体分流引起的、以代谢紊乱为基础的、并排除了其他已知脑病的中枢神经系统功能失调综合征。 是严重肝病常见的并发症及死亡原因之一。临床上可表现为程度和范围较广的神经精神异常，从只有用智力测验或电生理检测方法才能检测到的轻微异常，到人格改变、行为异常、智力减退，甚至发生不同程度的意识障碍。 亚临床或隐性 HE 指无明显临床表现或生物化学指标异常，仅能用精细的智力测试和（或）电生理检测才可诊断的 HE。HE 是肝病的最后阶段，实质是肝功能衰竭的最终临床表现。 HE 的发生机制尚未完全阐明，目前提出的假说主要有：氨中毒学说、代谢紊乱学说、氨基酸代谢失衡学说、锰中毒学说、Y- 氨基丁酸学说等 根据病因不同将 HE 分为 3 种类型：A 型：即急性肝功能衰竭相关肝性脑病；B 型：即门静脉 - 体循环分流相关肝性脑病；C 型：即肝硬化相关肝性脑病，伴门静脉高压或门静脉 - 体循环分流。 C 型肝性脑病以慢性反复发作的性格与行为改变、言语不清、甚至木僵、昏迷为特征，常伴有扑翼样震颤、肌张力增高、腱反射亢进、踝阵挛或巴宾斯基征（Babinski）阳性等神经系统异常表现。在我国，大多数 HE 为 C 型，而 A 型及 B 型相对较少。 HE 的诊断主要依据急性肝衰竭、肝硬化和（或）广泛门 - 体静脉分流病史、精神神经异常的表现及血氨测定等辅助检查，并排除其他精神神经异常。 HE 是肝病患者主要死亡原因之一，早期识别、及时治疗是改善其预后的关键。* 轻微型 HE 患者常有生活质量和工作效率下降，因此，应积极筛査和防治轻微型 HE。 治疗 HE 的原则是寻找、去除诱因，保持内环境稳定、减少肠源性氨和毒素生成以及吸收，保护肝功能和促进肝细胞再生、介质神经递质的平衡，积极预防并治疗并发症，纠正酸碱平衡及电解质紊乱，预防呼吸道感染、改善肝及脑的供氧状态，防止出血、休克等，釆取综合性、多环节的治疗方案，人工肝系统作为缓解症状措施，外科手术则作为各类 HE 的最终治疗手段。 一、去除诱因 HE 的常见诱因为感染、上消化道出血及水电解质、酸碱平衡紊乱等。感染导致的 HE 因病原菌多为肠道菌群，可选择二三代头孢、氨类、鱗酮类抗生素控制感染。上消化道出血导致血容量降低和胃肠道内积血使肠道产氨增加，均可诱发或加重 HE。 有出血倾向的患者可使用维生素 K、抑酸药物，必要时可行消化道内镜或外科手术治疗食管胃底静脉曲张。 一、去除诱因 水电解质、酸碱平衡紊乱也是导致 HE 的重要诱因，而 HE 患者肝功能恶化时又加重了机体的代谢紊乱和内环境失衡，形成恶性循环，应监测患者水电解质、酸碱平衡变化情况，根据结果及时补充，避免利尿过多或大量放腹水。根据前 I 天的尿量决定每日补液量（尿量 +1000ml），总量应控制在 2500ml 之内。 二、营养支持治疗 HE 患者常常食欲欠佳或已处于昏迷状态，不能进食，需要积极给予营养支持。禁止蛋白质摄入会使患者营养不良而导致其预后恶化，维持正氮平衡可刺激肝细胞的再生、增加肌肉解除氨中毒的能力，从而对脑病起到缓解作用。 二、营养支持治疗 欧洲肝病肠内营养指南建议肝病患者每日供应非蛋白质热量 146-167kJ/kg，并给予每日 1.2~1.5g/kg 的蛋白质摄入 对 HE 患者蛋白质的摄入问题应该把握以下原则： 二、营养支持治疗 （1）急性 HE 及 3、4 期 HE 开始数日要禁食蛋白质，清醒后每 2-3d 增加 I0g，逐渐增加蛋白质至每日 0.5~1.2g/kg；1、2 期 HE 则开始数日给予低蛋白质饮食（20g/d），每 2-3d 增加 10g，如无 HE 发作，则继续增加至每日 1.2g/kg； 二、营养支持治疗 （2）慢性 HE 患者则无禁食必要； （3）蛋白质摄入量为每日1.0-1.5g/kg； （4）主张口服支链氨基酸制剂； （5）蛋白质种类以植物蛋白质为主，其次是牛奶蛋白质。 三、药物治疗 不吸收双糖：不吸收双糖在肠道中分解产生的有机微粒可增加肠腔渗透压，再加上其酸性产物对肠壁的刺激作用可产生轻泻的效果，有利于肠道内氨及其他毒性物质的排出。 不吸收双糖作为益生元在结肠内还可抑制产氨、产尿素酶细菌的生长，减少氨的产生。乳果糖和拉克替醇（乳梨醇）为肠道不吸收双糖，能酸化肠道，减少氨的吸收。乳果糖是治疗 HE 的一线药物，不仅可有效预防肝硬化患者 HE 的复发，对肝硬化上消化道出血患者 HE 的发作也有良好的预防作用’其杂糖含量低，对于有糖尿病或乳糖不耐受患者也可应用。 三、药物治疗 乳果糖治疗 HE 常用剂量是15~30ml/ 次，每天 2~3 次，口服，以每天产生 2~3 次软便为宜。当患者昏迷无法口服时，可给予保留灌肠。拉克替醇甜度较低，治疗 HE 与