第七章常见急症的急救护理.pptVIP

加强用药基本知识的教育，向患者介绍药物的种类、剂量、作用、用法、高峰时间等；强调不能擅自停药、减量、改药及盲目滥用药物； 定期检测血糖，有条件者可购买快速血糖仪教会患者自测血糖、尿糖及注射胰岛素； 合理膳食，强调饮食治疗的重要性，指导患者通过营养师制定切实可行的饮食计划。 指导患者定期复查，以了解疾病控制情况。每3-6个月门诊定期复查，每年全身检查一次，以便及早防治慢性并发症 要求随身携带急救卡，正面填写患者姓名、通信地址、联系方式、医疗单位及急救电话背面印有“我有糖尿病”，以便发生紧急情况时救治及时通知家属。 第五节 高血糖危象 高血糖危象是指糖尿病昏迷。 糖尿病是一种由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱，胰岛素分泌不足和/或胰岛素作用缺陷所导致的糖、脂肪和蛋白质代谢障碍，而多病因性的代谢性疾病。 特征性的病理改变包括高血糖、高酮血症及代谢性酸中毒，严重时可发生酮症酸中毒昏迷和高渗性非酮症性昏迷。 一、糖尿病酮症酸中毒 （一）概述 糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis DKA）是最常见的一种糖尿病急性并发症 。 是糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒的临床综合征。 1、诱因 多见于I型糖尿病患者或糖尿病未经良好治疗者，也可由应激状态或精神因素诱发。 感染：最常见——呼吸道、消化道和泌尿道感染 治疗不当: 胰岛素使用中断或不适当减量 饮食不当：吃含糖或脂肪多的食物过量；或过于限制碳水化合物(每日主食100克)；或饥饿、禁食等。 其它： 应激、创伤、手术、妊娠、分娩、 急性心梗、脑血管意外、精神刺激等 2、发病机制 主要由于胰岛素明显缺乏及作用不足 1)糖利用障碍: 显著升高的血糖、尿糖 2)脂肪动员加强: 乙酰乙酸、 β羟丁酸和丙酮升高， 超过利用，不断堆积 酮体升高 3)蛋白质分解加速:酸性代谢产物增加， PH下降 （二）病情评估1、临床表现 早期： 原有的DM症状加重 病情进展：明显的乏力、口渴多饮、多尿、体重减轻；食欲下降，恶心呕吐，少数可有腹痛 进一步加重：头晕头痛、反应迟钝， 意识模糊或昏迷 严重时：脱水明显，皮肤干燥、眼窝深陷， 呼吸深大、加快，有酮味（似烂苹果味） 休克、血压下降（相对的低体温、面色潮红） 请特别关注：DKA时的脑组织损害 ——脑功能紊乱和脑水肿 机制 糖利用障碍：脑细胞依靠酮氧化，但供能不 足。 酸中毒：对脑细胞功能有抑制作用 脱水较重：血容量不足，血压下降影响脑功 能。 DKA时常伴有感染、心梗、心律失常、心衰等循环障碍：引起脑供血、供氧不足。 2、实验室检查 尿糖、尿酮体高：强阳性，严重肾功能下降时可减少 血糖高：达16-28mmol/l，有时可达55mmol/l； 血酮高：强阳性，血清β-羟丁酸定量0.5mmol/l以上 血PH低：7.2－7.35；或CO2CP在15-20mmol/l（轻度酸中毒） 7.1-7.2； 或CO2CP在10-15mmol/l （中度酸中毒） 7.1 ； 或CO2CP10mmol/l （重度酸中毒） 3.病情判断 血糖、尿糖增高 明确的DM 病史 突然 脱水 酸中毒 休克或昏迷 血酮、尿酮 阳性 （三）急救与护理 1.急救护理 （1）补液： 补充失水量，补充电解质，改善循环血容量和肾功能。 量和速度： 视失水程度和心功能状态确定 迅速建立静脉通路,双管补液，其中必须用一条静脉通道专门输入胰岛素以便于控制剂量。遵医嘱给予生理盐水加小剂量胰岛素持续静脉滴注，补液总量一般按病人体重的8%-10%计算，约4000-6000ml/日，应视脱水程度而定。补液速度先快后慢，根据年龄、心肾功能，而调整滴速。 一般在第1小时补液500-1000ml， 第2-4小时补液1000ml， 第5-9小时补液1000ml争取12小时内输入4000ml左右。 开始选用生理盐水或林格氏液。待血糖降至14毫摩尔/升以下，可改用5%葡萄液500ml加入4-8单位胰岛素，（按每3-4g葡萄糖加1u胰岛素计算） 第一个24小时输液总量约4000~5000ml，严重失水者可