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组织液生成与回流 营养不良，蛋白摄入不足或合成障碍→有效胶体渗透压↓ →水肿 2. 肾小管和集合管重吸收增加 （1）激素分泌异常（醛固酮 、抗利尿激素、心房利钠肽) 当有效循环血量减少或其它原因引起肾血流量下降时，ADS、ADH增多，ANP分泌减少。 肝功能障碍时，肝灭活ADS 、ADH减少。 （2）肾内血流重新分布 心力衰竭时，大量的血液流向重吸收水钠较强的髓旁肾单位，造成水钠潴留。 （3）肾小管周围毛细血管回吸收组织液力量增强 * 第8章 水 肿 Edema 肝 性 水 肿 肾 炎 性 水 肿 水肿不是独立的疾病，许多疾病中均可能出现。 水肿的概念 水肿：人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多。 如果体液聚积在体腔内，一般也称为积水（Hydrops）。 过多液体聚积在细胞内，称为细胞水肿（细胞水化）。 水肿的分类 分布范围：全身性水肿（如心性水肿、肾性水肿） 局部性水肿（如炎性水肿、变态反应性水肿）。 部位命名：脑水肿、肺水肿、皮下水肿等。 起源病因：心性水肿、肝性水肿、肾性水肿、营养不良 性水肿等。 第1节 水肿发生的机制 一、血管内外液体交换障碍（组织液生成大于回流） 1、毛细血管流体静压升高 2、血浆胶体渗透压降低 3、毛细血管壁通透性增加 4、淋巴回流受阻 二、机体内外液体交换失衡（水钠潴留） 1、肾小球滤过率（GFR）下降 2、肾小管和集合管重吸收增加 组织间液流体静压 动 脉 端 静 脉 端 毛 细 血 管 有 效 滤 过 压 （+） 有 效 滤 过 压 （-） 凝胶网状物 毛 细 淋 巴 管 有效滤过压=（Cap内的流体静压 ? 组织间液流体静压）?（血浆胶体渗透压 ? 组织间液胶体渗透压） Cap流体静压 组织间液 胶体渗透压 Cap胶体渗透压 静脉血栓、右心衰、肿瘤压迫→静脉回流受阻→ cap静脉端压力↑ →cap有效流体静压↑ 组织液生成＞淋巴管代偿性回流→水肿 1．毛细血管流体静压升高 毛细血管流体静压升高是引起局部和全身水肿最常见的因素。 第1节 水肿发生的机制 一、血管内外体液交换障碍（组织液生成大于回流） 蛋白消耗过多（肾病、慢性感染或肿瘤等）、蛋白摄入不足或合成障碍（肝硬化等）、稀释性低蛋白血症→有效胶体渗透压↓ → cap液体滤出↑＞淋巴管代偿回流→水肿（漏出液） 2．血浆胶体渗透压降低 有效胶体渗透压是促进组织液回流的主要动力。血浆胶体渗透压的维持主要取决于血浆蛋白尤其是白蛋白的浓度。 一般是全身性水肿，水肿液蛋白含量较低→漏出液(transudate)。 第1节 水肿发生的机制 一、血管内外体液交换障碍（组织液生成大于回流） 渗出性炎症、感染、烧伤、冻伤、缺氧、酸中毒等 微血管壁通透性↑ →血浆蛋白渗出↑ →细胞间隙胶体渗透压↑、血浆胶体渗透压↓ →有效胶体渗透压↓ → cap内液体滤出↑＞淋巴管代偿性回流→水肿 3．微血管壁通透性升高 当毛细血管壁通透性增高时，大量血浆蛋白渗出到组织间隙中，使组织液胶体渗透压增高，导致水肿。水肿液中蛋白含量较多，并且含有大分子量的纤维蛋白原，称为渗出液(exudate)。 第1节 水肿发生的机制 一、血管内外体液交换障碍（组织液生成大于回流） 水 泡 4．淋巴回流受阻 淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一。淋巴管不仅能把组织间液及所含少量蛋白质输送回血液循环，而且在组织间液生成增多时，还能代偿地加强回流，为人体重要的抗水肿因素之一。 第1节 水肿发生的机制 一、血管内外体液交换障碍（组织液生成大于回流） 肿瘤压迫或细胞阻塞淋巴管 组织间液胶体渗透压↑（pr = 30-50g/L） 乳腺癌根治腋部淋巴结摘除 小分子量蛋白回流↓ 丝虫的成虫阻塞淋巴管 →淋巴管压迫或阻塞→淋巴液回流受阻 下肢象皮样水肿（丝虫病） 第1节 水肿发生的机制 二、机体内外液体交换障碍（水钠潴留） 1、肾小球滤过率（GFR）下降 肾血流量↓ 肾小球广泛受损 肾小球囊内压增高