第三章 血液本科教学课件.ppt

第三章 血液Blood 第一节 血液生理的概述 血液与内环境的稳态 一、血液的组成 血液由血浆（plasma）和血细胞（blood cell）组成 红细胞比容（男40-50%，女37-48%） 血量： 约占体重的7-8% 约4.2-4.8L （一）血浆的化学成分 血浆蛋白（plasma proteints）（65-85g/L） 白蛋白（40-48g/L）、球蛋白（15-30g/L）和少量的纤维蛋白。 白蛋白/球蛋白：1.5-2.5 血浆蛋白作用：形成胶体渗透压；结合激素；运输；参与血凝、抗凝和纤溶；参与免疫；营养。 （二）血细胞 二、血液的理化特性 （一）比重 （二）粘度 （三）血浆渗透压： 正常约为300mOsm/Kg.H2O=770KPa 血浆 血浆 组织液 细胞内液 等张和等渗溶液 晶体渗透压： 作用：维持细胞内外水平衡。 胶体渗透压： 作用：维持血管内外水平衡。 约3.3KPa(1.5mOsm/Kg.H2O） 4、血浆PH值 正常值：7.35-7.45 主要缓冲对：NaHCO3/H2CO3 其它： 蛋白质钠盐/蛋白质、Na2HPO4/NaH2PO4、 Hb钾盐/Hb 、HbO2钾盐/HbO2、 KHCO3/H2CO3 、K2HPO4/KHPO4等 调节器官：肺、肾 第三节 生理性止血 一、生理性止血（hemostasis)： 小血管破损后引起的出血在数分钟内会自行停止，这种现象称生理性止血。 过程： 1、损伤局部及附近血管收缩（血小板、内皮细胞释放的5-HT、TXA2、内皮素等） 2、血小板粘附、聚集形成松软止血栓 3、血液凝固 血小板在生理止血中的作用 血小板的功能 1.粘附:血小板与非血小板表面的粘着 血管破损→胶原纤维暴露→血小板粘附 2.聚集:血小板彼此粘着的现象 生理性的致聚剂有:ADP,Adr,5-HT,组胺,胶原,凝血酶,PG等。 3.释放： 二、血液凝固 （一）凝血因子(blood clotting factor) 血浆和组织中直接参与血液凝固的物质 凝血因子： 除FⅣ与磷脂外均为蛋白质 Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ为酶原 除FⅢ外,均存在于血浆中,多数在肝合成 Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成需Vk （二）血液凝固（blood coagulation)? 血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。 血清(serum)： 2.凝血过程 可分为三个阶段: (1)凝血酶原激活物的形成 (2)凝血酶的形成 (3) 纤维蛋白原转变为纤维蛋白 两个途径: 内源性凝血途径:起动因子FⅫ 外源性凝血途径:起动因子Ⅲ和Ⅶ 血友病:A(Ⅷ) B(Ⅸ) C (Ⅺ)? 影响血凝的因素:温度、凝血表面、凝血因子、Ca2+ （三）血液凝固的调控 1、血管内皮细胞的抗凝作用 合成硫酸乙酰肝素 凝血酶调节蛋白 合成分泌TFPI 合成释放PG、NO 合成组织型纤溶酶原激活物 2、纤维蛋白吸附、血液稀释、单核巨噬系统吞噬作用 3、生理性抗凝物质 （1） 丝氨酸蛋白抑制物 主要有抗凝血酶Ⅲ ，C1抑制物、а1抗胰蛋白酶、а2巨球蛋白等 抗凝血酶(抗凝血酶 Ⅲ)：由肝细胞和血管内皮细胞分泌 作用：其精氨酸残基与ⅨⅩⅪⅫ的丝氨酸残基结合，使其失去活性 （2）蛋白质C系统 主要包括蛋白质C、凝血酶调节蛋白、蛋白质S和蛋白质C抑制物。 作用：灭活因子Ⅷ和Ⅴ （3）组织因子途径抑制物（TFPI） 来源:小血管内皮细胞 作用：结合Ⅹa后抑制Ⅶa-组织因子复合物 （4）肝素 酸性粘多糖,由肥大细胞和嗜碱性粒细胞生成 作用： 1)增强ATⅢ 与ⅨⅩⅪⅫ的结合 2)刺激血管内皮细胞TFPI的释放 （五）纤维蛋白溶解（fibrinolysis) 概念:纤维蛋白溶解、液化的过程 纤维系统的组成：纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物和抑制物 纤溶过程 1.纤溶酶原激活 激活物： （1）组织型纤溶酶原激活物（t-PA），由小血管内皮细胞合成释放 （2）尿激酶型纤溶酶原激活物，由肾小管和集合管产生 （3）依赖因子Ⅻ的激活物，如激肽释放酶等 2.纤维蛋白溶解 底物：纤溶酶原及纤溶酶，对凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅻ等有一定的降解作用。 降解产物：可溶性小肽，部分具抗凝活性 3.纤溶抑制物 纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）：血管内皮细胞产生，可与t-PA 及尿激酶结合使之灭活。 Α2抗纤溶酶：肝产生，与纤溶酶结合抑制其活性。 弥散性血管内凝血（DIC） 血型和输血 ABO血型系统 Rh血型系统 输血原则 交叉配血试验