基层高血压诊治PPT课件课件.pptVIP

四、血管紧张素转化酶抑制药（ACEI） 1.常用药物 卡托普利　25mg/片，25～50mg，bid/tid 依那普利（依苏）10mg/片　10～20mg，qd/bid 贝那普利（洛汀新）　 10～20mg，qd/bid 赖诺普利　10～20毫克　每日1次 培哚普利　4～8毫克　每日1次 。 3、应用 （1）各型高血压 尤其是伴慢性心衰、缺血性心脏病和糖尿病肾病的高血压； （2）慢性心功能不全 4.不良反应： 刺激性干咳 血管性水肿 高血钾症 妊娠和双侧肾动脉狭窄者禁用 血肌苷超过3毫克使用需谨慎。 。 五、血管紧张素Ⅱ受体阻断药 　 氯沙坦　50～100毫克　每日1次　　　缬沙坦　80～160毫克　每日1次　　　厄贝沙坦　150～300毫克　每日1次　　　替米沙坦　40～80毫克　每日1次　　　 坎地沙坦　8～16毫克　每日1次 。 高血压 XX医院 XXX 。 一、概述二、病因及发病机制三、临床特点四、诊断和鉴别诊断五、实验室和辅助检查六、治疗 。 一、概述 高血压是一种以体循环动脉收缩期和（或）舒张期血压持续升高为主要特点的全身性疾病。 原发性高血压－高血压病 继发性高血压－症状性高血压 原发性高血压是以原因不明的血压升高 为主要表现的临床综合征。原发性高血压占高血压的90%，继发性高血压指的是某些特定的疾病和原因引起的血压升高，约占10%不到。我国的成人高血压患病率为18.8%。 。 二、病因及发病机制 病因－高血压病是一种遗传因素和环境因素相互作用所致的疾病。 1、流行病学提示本病有明显的遗传倾向，有明显的家族聚集性。 2、体重超重、膳食中高盐和中度以上饮酒。中国人平均体重指数（BMI）与血压呈显著正相关。 。 二、病因及发病机制 发病机制: 1、交感神经活动亢进 2、肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活 3、肾脏潴留过多钠盐 4、血管重构 5、内皮细胞功能受损 6、胰岛素抵抗 7、免疫因子 。 二、病因及发病机制(发病机制) 1、交感神经活动亢进 长期处于应激状态如驾驶员、飞行员、医师、会计等职业者，小动脉和静脉收缩。 2、肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS)激活 血管紧张素2是RAAS的最重要的成分，通过强有力的直接收缩小动脉，或通过刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固而扩大血容量，均可引起显著血压升高。 3、肾脏潴留过多钠盐 肾脏是调节钠盐的最主要器官，要引起高血压，肾脏需 潴留过多的钠盐。 4、血管重构 既是高血压所致的病理变化，又是高血压维持和加剧的 结构基础。血管壁增厚、血管壁腔比增加、小动脉稀少、以及血管功能异常。 。 二、病因及发病机制(发病机制) 5、内皮细胞功能受损 血管的管腔表面均覆盖着内皮组织，总数几乎与肝脏相当可看作是人体最大的器官。 6、胰岛素抵抗 高血压病患者中约半数存在胰岛素抵抗现象。是指机体组织的靶细胞对胰岛素作用的敏感性和（或）反应性降低的一种病理生理反应。 7、免疫因子 约30%的高血压病患者中血清免疫球蛋白水平显著增高，通过增加细胞黏附因子、趋化因子、生长因子等炎症因子的表达，引起心脏和血管重构，参与高血压的进展。 。 三、临床特点 （－）血压变化：初起呈波动性，与情绪激动、精神紧张、焦虑及体力活动有关，休息或去除诱因血压便可下降。“白大衣高血压” （二）症状：大多数起病隐袭，症状不明显，仅在体检时才被发现，有的可有头痛、头晕、心悸、后颈部疼痛、后枕或颞部有搏动感，有的还表现为神经症状如失眠、健忘或记忆力减退、注意力不集中、耳鸣、情绪易波动或发怒以及神经质等。 病程后期有心、脑、肾等靶器官受损或有并发症时，可出现相应的症状 。 三、临床特点 （三）并发症的表现 左心室肥厚、合并冠心病时有心绞痛、心肌梗死和猝死，心力衰竭。 脑血管并发症是我国高血压病最常见的并发症。脑卒中患者中高血压占50－60%，早期出现一过性的脑缺血发作（TIA）,还可有脑血栓形成、脑栓塞、（包括腔隙性脑梗死）、高血压脑病及脑出血等。 。 四、诊断和鉴别诊断 （一）诊断标准： 18岁以上成年人的高血压定义为：在未服抗高血压