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呼吸運動的機制 呼吸運動的調節 氧與二氧化碳的運輸與交換 呼吸作用 氧化磷酸化作用 1NADH經氧化磷酸化作用可得3ATP 氣體交換 P.177 動物與環境間以擴散作用進行氣體交換 動物進行氣體交換的類型: 體表直接擴散→單細胞、扁形、腔腸動物 體表+微血管網→蚯蚓、蠑螈 氣管系→昆蟲 鰓→水生動物 肺→陸生動物 呼吸器官的條件 P.177 表面積要大 接觸面要溼潤 要密布微血管 要很薄 昆蟲的氣管系 節肢動物如昆蟲靠氣管系進行氣體交換 不經循環系統 魚類鰓的氣體交換 人類的呼吸系統 人類的呼吸器官—肺 肺位於胸腔,由上億個肺泡構成 表面密布微血管 不含肌肉,主由皮膜組織及彈性纖維組成 左二葉、右三葉 肺 泡 呼吸運動 P.177 肺無肌肉,需藉胸腔壓力改變,被動進行換氣(壓力、體積成反比,PV=k) 呼吸運動 P.178 靜止時的呼吸運動 P.178 休息狀態下,呼、吸運動的比較 激烈活動時的呼吸運動 P.180 在激烈活動狀態下,需要增加氣體交換的總量: 肺活量 不同狀態下的肺容積 運動對呼吸總量的影響 呼吸運動的機制 呼吸運動的調節 氧與二氧化碳的運輸與交換 呼吸運動的調節 呼吸運動的神經調節 調節呼吸運動的化學受器 中樞化學受器 周邊化學受器 調節呼吸運動的機械受器 肺內牽引受器 呼吸運動的調節 呼吸中樞—延腦 控制呼吸的基本節律 呼吸調節中樞—橋腦 調節延腦發出的基本節律 協調吸氣與呼氣間的轉換 大腦 和呼吸中樞間有神經連結,可依意識暫時改變呼吸模式 呼吸運動的神經調節—p.181 呼吸運動是由延腦的呼吸中樞所管制。 休息狀態下,呼吸中樞發出規律性的訊息,由吸氣神經傳到呼吸肌肉並刺激其收縮,引起吸氣運動。 由於呼吸中樞每分鐘發出約 15 次訊息,使靜止狀態下的呼吸頻率維持在 15 次/分左右。 吸氣之後,吸氣神經訊息會終止,呼吸肌肉會舒張,肋骨架會因重力而下降,自然就引起呼氣運動。 呼吸運動的神經調節—p.181 平常規律性的呼吸運動雖然由延腦的呼吸中樞來管制,但是橋腦和大腦意識也可以指揮延腦,作某種程度的改變。 然而呼吸運動對生命的維持十分重要,規律性的呼吸運動都由延腦的自動控制系統來操控,才不致於因為過大的改變而危及生命。 呼吸運動的神經調節—補充 橋腦的功能 調節延腦發出的基本節律,並協調吸氣與呼氣的轉換。 休息狀態下,傳遞抑制性衝動至呼吸中樞,週期性限制吸氣,而促進呼氣。 呼吸運動的調節 呼吸運動的調節 呼吸運動的神經調節 調節呼吸運動的化學受器 中樞化學受器 周邊化學受器 調節呼吸運動的機械受器 肺內牽引受器 中樞化學受器 P.181 呼吸中樞內具有特殊的中樞化學受器,對血液中 CO2 的濃度變化非常敏感。 激烈活動狀態下,肌肉需要很多的 O2 產生能量以供運動之需,同時也會增加 CO2 的產生。 過多的 CO2 會刺激延腦的中樞化學受器,使呼吸中樞發出更多的訊息給吸氣神經和呼氣神經,以增加呼吸頻率和呼吸深度。 當血液中 CO2 含量回復正常時,呼吸中樞的訊息就恢復正常。 呼吸運動的調節 呼吸運動的神經調節 調節呼吸運動的化學受器 中樞化學受器 周邊化學受器 調節呼吸運動的機械受器 肺內牽引受器 周邊化學受器 在頸動脈和主動脈的管壁上也有化學受器,稱為周邊化學受器。 可以偵測周邊血管內 O2 和 CO2 的濃度,並透過感覺神經將訊息傳到延腦呼吸中樞,以隨時調節呼吸頻率和呼吸深度,來維持血液中 O2 和 CO2 濃度的恆定。 呼吸運動的調節 呼吸運動的神經調節 調節呼吸運動的化學受器 中樞化學受器 周邊化學受器 調節呼吸運動的機械受器 肺內牽引受器 肺內牽引受器 肺內含有許多牽引受器對於肺臟體積過度膨大的刺激,十分敏感。 當過量吸氣使肺臟的體積過度膨大時,會興奮肺內的牽引受器將訊息傳到呼吸中樞,抑制吸氣中樞的活動,引起呼氣的運動。 此種負回饋作用可以確保肺臟組織免於傷害。 人體呼吸運動的自動調節 呼吸運動的機制 呼吸運動的調節 氧與二氧化碳的運輸與交換 氣體的交換—高二CH4-4 交換原理:濃度差?擴散作用 氧氣的運送: O2溶解於肺泡潤濕的薄膜?微血管。 大部分 Hb + O2 ? HbO2(氧合血紅素),少部分溶解於血漿。 由血液運送至組織細胞旁的微血管。 HbO2 ? Hb + O2 。 O2擴散進入細胞內。 氣體的交換—高二CH4-4 O2與CO2的運輸 O2的運輸: 主要形成HbO2,由紅血球運輸(97%) 少量溶於血漿(3%) CO2的運輸: 主要形成HCO3-,由血漿運輸(70%) 部分形成碳胺化合物(23%) 少量直接溶於血漿(3%) O2與CO2的交換 O2的運輸 少量溶於血漿 主要藉由血紅素(Hb)來運輸 血紅素是由
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