神内2：脑梗死病人日常护理查房.pptVIP

脑梗死病人的护理查房 王雪 脑血管疾病概述 二、脑血管疾病的分类 颈内动脉系统：供应眼 部和大脑半球前3/5部分 椎-基底动脉系统： 供应大脑半球后2/5 （枕叶及颞叶内侧）、 丘脑、内囊后肢后1/3、 全部脑干和小脑的血液 脑底动脉环(Willis环) 由双侧大脑前动脉、颈内动脉、大脑后动脉、前交通动脉和后交通动脉组成。 此环对颈内动脉系统与椎-基底动脉系统之间，特别是两侧大脑半球的血液供应具有重要的调节和代偿作用。 血管壁病变：以AS所致的血管损害最常见 血流动力学改变：如高血压、低血压、心功能障碍、心律失常特别是心房纤颤等 血液成分的改变：包括各种原因所致的高粘血症（如脱水、红细胞增多症、白血病等）和凝血机制异常（如应用抗凝剂、服用避孕药和DIC等）。 其他：如颈椎病、肿瘤压迫邻近的大血管，血液栓子（如空气、脂肪、肿瘤）等 五、脑血管疾病的预防 早期检查； 防治危险因素； 药物预防（如选用阿司匹林） 脑卒中预防 有卒中倾向、尚无卒 中病史的个体预防脑 卒中的发生 脑梗死 cerebral infarction ，CI 脑血栓形成（CT）:即动脉粥样硬化性血栓性脑梗死。 是脑梗死中最常见的临床类型，在脑动脉粥样硬化等动脉壁病变的基础上，脑动脉主干或分支管腔狭窄、闭塞或形成血栓，造成该动脉供血区局部脑组织血流中断而发生缺血、缺氧性坏死，引起偏瘫、失语等相应的神经症状和体征。 （一）病因与发病机制 最常见的是AS，其次为高血压，糖尿病和血脂异常等。 较少见的病因有脑动脉炎等引起的感染性血管炎； 还见于DIC、颅内外夹层动脉瘤等。 （二）病理改变 早期，脑组织改变不明显，肉眼可见的变化要在数小时后才能辨认。 缺血中心区发生肿胀，软化，灰白质分界不清。大面积脑梗死时，脑组织高度肿胀，可向对侧移位，导致脑疝形成。 在发病后的4～5天脑水肿达到高峰，7～14天脑梗死区液化成蜂窝状囊腔，3～4周后，小的梗死社可被肉芽组织所取代，形成胶质斑痕；大的梗死社中央液化成囊腔，周围由增生的胶质纤维包裹，变成中风囊。 （三）临床表现 1.临床特点 多见于50岁以上有动脉粥样硬化、高血压、高血脂、糖尿病者； 安静或休息状态下发病； 起病缓慢，症状多在发病后10小时或1～2天达高峰； 以偏瘫、失语、偏身感觉障碍和共济失调等局灶定位症状为主； 部分病人可有头痛、呕吐、意识障碍等全脑症状。 2、临床类型 完全型：起病后6小时内病情达高峰，病情重，表现为一侧肢体完全瘫痪甚至昏迷。。 进展型：发病后症状在48小时内逐渐进展或呈阶梯式加重。 缓慢进展型：起病2周以后症状仍逐渐发展。 可逆性缺血性神经功能缺失：症状和体征持续时间超过24小时，但在1～3周内完全恢复，不留任何后遗症。 （四）实验室及其他检查 常规检查：血、尿常规、血糖、血脂、血液流变学检查； CT检查：最常用，24h后梗死区呈低密度影像 MRI DSA 脑脊液检查：少数颅内压增高，脑脊液蛋白含量轻度升高 （五）诊断要点 1、中、老年病人，存在动脉粥样硬化、高血压、高血糖等脑卒中的危险因素； 2、静息状态下或睡眠中起病，病前有反复的TIA发作史； 3、偏瘫、失语、感觉障碍等局灶性神经功能缺损的症状和体征在数小时或数日内达高峰，多无意识障碍； 4、结合CT或MRI可明确诊断。 （六）治疗要点 原则 急性期：尽早改善脑缺血区的血液循环。 改善脑循环，防治脑水肿，治疗合并症。 恢复期：康复治疗，促进神经功能恢复。 1.急性期治疗 （1）溶栓治疗 早期溶栓：在发病6小时以内进行溶栓使血管再通 主要溶栓药物：重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)和尿激酶（UK） （2）调整血压 急性期应维持病人血压于较平时稍高水平，以保证脑部灌注。 除非血压过高：收缩压220mmHg或舒张压120mmHg及平均动脉压130mmHg （3）防治脑水肿 发病后3-5天达高峰 高颅压征象：剧烈头痛、喷射性呕吐、意识障碍 甘露醇 （4）控制血糖 （5）抗血小板聚集 （6）抗凝治疗 （7）脑保护治疗 （8）高压氧舱治疗 （9）中医中药治疗 （10）外科或介入治疗 （11）早期康复治疗 2.恢复期治疗 康复治疗 是国外治疗脑血管病最主要的方法，一般在 发病后3～7天便天始进行系统、规范及个体 化的康复治疗。 包括针灸、理疗、按摩和功能锻炼等 （七）预防措施 易复发，且一次比一次严重。 小剂量阿司匹林Po，0.1～0.3