肺部感染性疾病-肺炎2学时.ppt

肺部感染性疾病（2学时） 房三友 肺炎(pneumonia) 【教学内容】 肺炎总论 熟悉肺炎的概念 了解肺炎的流行病学 熟悉肺炎的病因、发病机制 掌握肺炎解剖、病因和患病环境的分类 熟悉肺炎的临床表现 熟悉肺炎的诊断与鉴别诊断（诊断程序） 熟悉肺炎的治疗 重点：肺炎的解剖、病因和患病环境的分类 难点：肺炎的诊断程序 肺炎(pneumonia) 肺炎概述 肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。 细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。 在抗菌药物应用以前，细菌性肺炎对儿童及老年人的健康威胁极大，抗菌药物的出现及发展曾一度使肺炎病死率明显下降。 但近年来，尽管应用强力的抗菌药物和有效的疫苗，肺炎的病死率没有降低，甚至有所上升。 【流行病学】 社区获得性肺炎和医院获得性肺炎年发病率分别约为12／1000人口和5～10／1000住院患者，近年发病率有增加的趋势。 门诊患者肺炎病死率1％～5％，住院患者平均为12％，入住重症监护病房(ICU)者约40％。 发病率和病死率高的原因与社会人口老龄化、吸烟、伴有基础疾病和免疫功能低下有关，如慢性阻塞性肺病、心力衰竭、肿瘤、糖尿病、尿毒症、神经系统疾病、药瘾、嗜酒、艾滋病、久病体衰、大型手术、应用免疫抑制剂和器官移植等。 此外，亦与病原体变迁、新病原体出现、医院获得性肺炎发病率增加、病原学诊断困难、不合理使用抗生素导致细菌耐药性增加尤其是多耐药（multidrug-resistant,MDR）病原体增加等有关。 【病因、发病机制和病理】 正常的呼吸道免疫防御机制(支气管内黏液-纤毛运载系统、肺泡巨噬细胞等细胞防御的完整性等)使气管隆凸以下的呼吸道保持无菌。 是否发生肺炎决定于两个因素： 病原体和宿主因素。 如果病原体数量多，毒力强和(或)宿主呼吸道局部和全身免疫防御系统损害，即可发生肺炎。 【病因、发病机制和病理】 病原体可通过下列途径引起社区获得性肺炎： ①空气吸入； ②血行播散； ③邻近感染部位蔓延； ④上呼吸道定植菌的误吸。 医院获得性肺炎还可通过误吸胃肠道的定植菌(胃食管反流)和通过人工气道吸入环境中的致病菌引起。 病原体直接抵达下呼吸道后，孳生繁殖，引起肺泡毛细血管充血、水肿，肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润。除了金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯杆菌等可引起肺组织的坏死性病变易形成空洞外，肺炎治愈后多不遗留瘢痕，肺的结构与功能均可恢复。 【分类】 肺炎可按解剖、病因或患病环境加以分类。 (一)解剖分类 1．大叶性(肺泡性)肺炎 病原体先在肺泡引起炎症，经肺泡间孔(Cohn孔)向其他肺泡扩散，致使部分肺段或整个肺段、肺叶发生炎症。典型者表现为肺实质炎症，通常并不累及支气管。致病菌多为肺炎链球菌。X线胸片显示肺叶或肺段的实变阴影。 2．小叶性(支气管性)肺炎 病原体经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症，常继发于其他疾病，如支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染以及长期卧床的危重患者。其病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等。X线显示为沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊，无实变征象，肺下叶常受累。 3．间质性肺炎 以肺间质为主的炎症，累及支气管壁以及支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿，因病变仅在肺间质，故呼吸道症状较轻，病变广泛则呼吸困难明显。可由细菌、支原体、衣原体、病毒或肺孢子菌等引起。 X线影像表现为一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影，可呈磨玻璃状、网格状，其间可有小片肺不张阴影。 大叶性肺炎lobar pneumonia 病理变化及临床联系  以左肺下叶或右肺下叶多见。1. 充血水肿期Stage of congestion （第1~2天） 2. 红色肝样变期 Red hepatization （3~4 days） 临床表现 毒血症表现，寒战、高热，呼吸困难，咳铁锈色痰（rusty sputum ），胸痛。有明显的缺氧和紫绀症状。 扣诊呈实音， 听诊有支气管呼吸音, X线病变处显示大片 致密的阴影。 红色肝样变期 3灰色肝样变期Grey hepatization （5~6 days） 临床表现 呼吸困难、缺氧和紫绀减轻，咳脓性痰，胸痛。扣诊呈实音，听诊有支气管呼吸音，X线病变处显示大片致密的阴影。 4.溶解消散期 （dissolution and dissipation stage） 7天后 持续1~3周 临床表现 患者各种症状逐渐消失，听诊可有少量湿性罗音，X线病变处显示稀薄的云雾状阴影。 以上各期之间并无明显界限。 抗生素应用使临床症状和体征常不典型。