微生物 弧菌属和弯曲菌属.pptVIP

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弧菌属和弯曲菌属 1883年KOCH在埃及从腹泻患者中分离出。 引起烈性传染病——霍乱。1817年至今已引起7次世界性大流行。 1817—1923年的百余年间发生的六次世界性霍乱大流行皆由古典生物型引起。 ?第七次霍乱大流行发生在1961年,源于印度尼西亚,然后传到亚洲其他国家和欧洲,1970年进入非洲,百年不见霍乱踪影的非洲从此深受其害。由Eltor生物型引起。 1992年10月印度和孟加拉相继发生一种新型霍乱暴发和较大流行,随后在亚洲传播,由O139群引起。 第二节 副溶血性弧菌 V. parahemolyticus 标本:采患者粪便、肛拭或剩余食物。 分离培养:SS琼脂平板或嗜盐菌选择平板。 血清学鉴定 致病性与免疫性 确切机制尚未完全阐明,与胃窦炎、十二指肠溃疡和胃溃疡关系密切。 可能与胃癌的发生也有关。 * * 甲类法定传染病,发病急,传染性强,死亡率高,曾在世界上引起多次大流行 1991年霍乱袭扰拉丁美洲,一年内就造成40万病例和4000人死亡,仅秘鲁的经济损失就达7.7亿美元 ????? 尼日利亚由于基础设施差,缺乏清洁水源,每年雨季的大雨过后,霍乱等传染病容易蔓延。2010年,自今年年初以来,尼日利亚已报告的霍乱感染病例超过4万例,患者中有80%是妇女及儿童。这是尼日利亚近年来暴发的最严重的一次霍乱疫情。 2010.5月至10月19日,非洲喀麦隆境内已发现霍乱病例8488起,其中552人死亡。 海地:西半球最贫困的国家2010.1发生了强烈地震,造成超过30万人死亡, 10月连遭大暴雨袭击,又爆发霍乱,引发严重的人道主义危机。2011.2.20联合国昨天确认在海地已有4549人死于霍乱传染病,从去年10月以来23万人感染霍乱,目前形势已经稳定。海地全国霍乱病例的死亡率为2%,但在农村地区比例更高,仍然出现新的病例。这次暴发的疫情为传染性很强的O1群小川型霍乱。据分析,疫情可能与当地被污染的食物和水有关。也有说与尼泊尔军队有关。 太子港一个霍乱临时收治中心共有600张病床,但现在只有10名霍乱病人。海地北部地区已连续3日未出现新病例。即使是在疫情最为严重的南部地区,疫情也已趋于稳定。 2011.2.11,委内瑞拉卫生部宣布全国有278人感染霍乱传染病,他们是1月20日在多米尼加共和国参加一次宴会时被传染的。452名委内瑞拉人参加了那次宴会。 一大群菌体短小,弯曲呈弧形的G-单毛菌。 分布广泛,尤以水中最多,致病菌主要有霍乱弧菌和副溶血性弧菌。 流行病学概况 第一节 霍乱弧菌 (Vibrio cholerae) 印度恒河三角洲是古典生物型霍乱的地方性流行区,有“人类霍乱的故乡”之称。 津巴布韦2008年8月爆发的霍乱,当时9.6万多人被感染,4200多人死亡。缺少饮用水和污水处理设施,更加剧了疫情。 1. 形态与染色 G-、呈弧型或逗点状、单鞭毛;液体中运动非常活泼,呈穿梭样;涂片中呈鱼群状排列。 一、生物学性状 扫描电镜下的霍乱弧菌 2. 培养特性 营养要求不高,在碱性琼脂平板上生长良好。 TCBS平板上黄色菌落 3. 抗原构造与分型 根据O抗原可分为155个血清群,其中O1、139群引起霍乱。根据表型差异,O1群可分为两个生物型:古典生物型和ElTor生物型。 4. 抵抗力 六怕六不怕:怕热不怕冷、怕干不怕湿、怕酸不怕碱、怕咸不怕淡、怕氯不怕酒、怕茶不怕奶 。 1. 致病物质 霍乱肠毒素:最强的致泻毒素,不耐热。 腺苷酸环化酶活性增高,使细胞内cAMP水平升高,主动分泌Na+、K+、HCO3-和水,导致严重的腹泻与呕吐。 B亚单位 (结合单位) A亚单位 与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合,介导A亚单位进入细胞。 二、致病性与免疫性 (毒性单位) 鞭毛、菌毛及粘液素酶等 2. 所致疾病 霍乱:烈性肠道传染病,我国甲类法定传病。 传染源:患者及无症状感染者 传播途径:粪-口途径,通过污染的水或食物 临床表现: 剧烈的腹泻和呕吐(米泔水样腹泻),大量水分和电解质丧失,引起低容量性休克和肾衰竭(死亡率高达60%)。 3. 免疫性 感染后可获得牢固免疫力,SIgA起主要作用。 “米泔水”样便“Rice-water” stool 三、微生物学检查 1. 标本:污染的水样、食物和粪便,病人肛试子 2. 直接镜检:悬滴法观察细菌呈穿梭样运动;涂片可见G-弧菌,鱼群状排列。 3. 分离培养:碱性蛋白胨水或选择培养基(TCBS)增菌。 4. 血清学鉴定:玻片凝集反应。 四、防治原则 控制传染源,切断传播途径

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