红细胞检验临床科学应用.pptVIP

* 注意点： 1、形态诊断有局限性 ①各种细胞特异性不强 ②一种疾病可出现几种异形 2、疾病早期，异常红细胞尚未表现出来 3、有些疾病细胞形态规则 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 红细胞检验及应用 贫血概述 重点: 1、无效造血、贫血概念、 2、贫血的诊断标准及分类 3、红细胞形态异常及其在贫血诊断中的价值 难点: 异常红细胞形态的识别 一、红细胞的生成与破坏 （一）生成过程 造血多能干细胞 增殖分化 红系祖细胞 原红 早幼红 中幼红 晚幼红 网织红 成熟红 EPO、激素 骨髓微环境 一个原红，经3～4次分裂 形成8～16个晚幼红 历时5天发育成网织红， 再经历2天，转变为成熟红。 [ 影响造血的因素] (1)造血干细胞﹑微环境异常---引起再生障碍性贫血 (2)造血调控因子分泌不足-----肾病引起EPO分泌↓, 引起继发性贫血 (3)造血功能受到抑制----恶性肿瘤→贫血 (4)造血组织遭到破坏----骨髓病性贫血 (5)生成红细胞的物质缺少------- →贫血 铁---合成Hb的原料 原卟啉----合成Hb的原料 VitB12---合成DNA的辅酶 蛋白质----合成Hb的原料 铁和原卟啉--------合成Hb的原料 原卟啉 + 铁 → 血红素 + → Hb 珠蛋白 （二）红细胞的衰老和破坏: P106 破坏的场所----单核巨噬系统(脾) 正常：红细胞的生成＝红细胞的破坏 异常：红细胞的生成 和（或）红细胞的破坏 【红细胞衰老的机制】: 1、红细胞糖代谢改变 ①葡萄糖酵解的3个关键的限速酶 (己糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶)活性↓ →ATP↓ →钠泵、钙泵失常→ 红细胞肿胀、钙沉着变硬、2,3-DPG浓度↓ → 使氧解离曲线左移,氧释放量↓ ②磷酸戊糖途径的酶活性↓ →NADPH生成↓ → 红细胞抗氧化能力↓ 2、红细胞膜的改变 红细胞膜受损 ①由于红细胞抗氧化能力↓ → 血红蛋白氧化变性→ 形成变性珠蛋白小体→沉积在红细胞→RBC变硬 ②红细胞膜脂质丢失→磷脂↓→膜脂质流动性↓ ③膜蛋白异常 ④囊泡化：表面形成突起→囊泡→脱落 红细胞衰老的机制 以上改变均可使红细胞膜变硬,表面积与体积之比↓ →红细胞变形性↓ 膜表面唾液酸↓ →红细胞膜表面出现老化抗原(SCA) →被自身抗体识别而被吞噬细胞清除 3、血红蛋白改变 红细胞的老化,血红蛋白发生改变,特别是MHb↑ →易形成变性珠蛋白小体→沉积在红细胞 →RBC变硬 红细胞衰老的机制 老化红细胞变形性↓,脆性↑ → 通过脾窦毛细血管时易破坏 （三）红细胞的死亡 1、红细胞消亡 正常情况下红细胞每天生理性破坏占总量的0.8～1% 释放的血红蛋白分解为铁、珠蛋白、原卟啉 通过 ①红细胞碎裂; ②渗透性溶解→消亡 2、无效造血: 骨髓内红细胞系分裂成熟的过程中， 由于某种病因使其在成熟和进入外周循环之前 就被破坏,死亡，称为无效造血 （无效红细胞生成、原位溶血） [ 导致无效造血的病因] ①巨幼红细胞贫血; ②铁粒幼红细胞贫血; ③珠蛋白合成障碍性贫血(地中海贫血﹑异常Hb病) [无效造血的后果]-----釋放到周围血rbc↓→贫血 红细胞的死亡 二、贫血的概念和分类 （一）贫血的概念 外周血中单位容积内红细胞计数（RBC）、 血红蛋白含量（Hb）或红细胞压积（PCV或HCT） 低于参考范围下限的一种病理状态。 贫血不是一种独立疾病， 而是很多疾病的一种综合征,是一种症状。 （二）贫血的诊断标准 国内的诊断标准 ----------------------------------------------------------------------------------------------------------