copd慢性阻塞性肺疾病.pptVIP

COPD加重期的治疗 1.确定COPD加重的原因及病情严重程度：主要是细菌、病毒感染 2.根据病情严重程度决定门诊或住院治疗 3.支气管扩张剂：不能使所有患者的FEV1得到改善，优先使用β2激动剂 4.持续低流量给氧：一般吸氧浓度28%～30% 5.抗生素：咳痰增多、脓痰时 6.糖皮质激素：泼尼松龙(30mg～40mg)或甲泼尼龙(40mg～80mg) 7.祛痰剂 8.机械通气 9.并发症处理 COPD is defined as a disease state characterized by progressive airflow limitation that is not fully reversible, and is associated with an abnormal inflammatory response of lungs to noxious particles or gases, primarily cigarette smoke. * Correlation相互关系。慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以不完全可逆的气流受限为特征,呈进行性发展的慢性疾病。哮喘治疗不及时，发生气道重塑，也会发展为COPD。慢支，肺气肿一部分人具有可逆型。没有气流阻塞的慢性支气管炎或肺气肿，则不属于 COPD。由于慢性支气管炎、肺气肿和哮喘三者之间都可能出现气流阻塞，又可能合并存在，三者有一定的重叠。其三者关系可参阅图。 是在1995年美国心肺协会诊断指南上发表。2004年的COPD诊治指南上也用。非常经典的图型，上次美国的老外讲课也用这个图。 最近我们科也出了一个病人，哮喘10多年闻及做饭的油烟等刺激性气体气喘气短加重，一直按照COPD治疗，在河南邮购中成药（含有激素）4年吃出了副作用，得不到控制。查体：短效及长效，效果不错。有个老太太经常看病，走路都能听见喘鸣音，坐者睡觉。现在已经取消了喘息性支气管炎诊断，早期规范化治疗，可以避免期道重塑，发展为COPD。 “破坏”是指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。 * * 关键信息： COPD是一种多因素构成的疾病，炎症是其核心。这张幻灯片总结了COPD的多因素构成的特点以及每个组成要素造成的后果。 COPD是在气道炎症因素的驱动下，发生了结构改变、支气管收缩、粘液纤毛功能障碍，导致了气流受限和全身表现。 气道炎症的特征是中性粒细胞、巨噬细胞和CD8+淋巴细胞的数量增多。IL-8, TNF-?和LTB-4的水平也明显升高，伴有蛋白酶/抗蛋白酶失衡和粘膜水肿。 COPD患者的粘液腺肥大，杯状细胞数量增加；因此粘液分泌大大增多。这种情况加上由于纤毛功能受损造成气道的粘液清除减少，这种情况被称为粘液纤毛功能障碍。粘液纤毛功能障碍的特征是纤毛细胞丢失，粘液分泌过多，粘液的粘稠度增加，粘液纤毛运输减少，和/或粘膜损伤。 小气道狭窄，失去弹性，肺气肿，管腔阻塞伴有粘液分泌，这些情况可能造成COPD的气流受限。1 由于淋巴样滤泡形成增多和气道壁外层胶原沉积，造成小气道壁的厚度增加。2 结构改变包括粘膜化生、细支气管平滑肌肥厚、气道壁水肿、细支气管周围纤维化以及直径小于400mm的气道增多。3 COPD的全身表现是指 COPD造成的肺脏以外的后果。包括营养状态差、体重指数(BMI)降低、骨骼肌损伤和心血管疾病。所有这些因素共同造成了这种疾病的临床特点和功能受限。4 参考文献 Barnes PJ, Shapiro SD, Pauwels RA. Chronic obstructive pulmonary disease: Molecular and cellular mechanisms. Eur Respir J 2003;22:672–88. Chu FSF, Utokaparch S, Butazu L, et al. The nature of airway obstruction in COPD. Am J Respir Crit Care Med 2003;167:A874. Jeffery PK. Structural and inflammatory changes in COPD: A comparison with asthma. Thorax 1998;53:129–36. Agusti AGN, Noguera A, Sauleda J, et al. Systemic effects of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2003;21:347–360. cartilage - 软骨glands - 腺体goblet cell:杯状细胞 mucus - 粘液de