肝炎病毒n课件.pptVIP

　　 预防主要通过检测抗HCV或HCV RNA筛选献血员来降低输血后丙型肝炎的发病率。 其他预防措施同HBV。 免疫球蛋白有无预防作用尚无定论。 目前还无特异性防治对策，一般治疗原则与乙型肝炎相同。 防治原则 丁型肝炎病毒 丁型肝炎病毒（hepatitis D virus，HDV），曾称δ肝炎病毒（hepatitis δ virus），是丁型肝炎的病原体。 通过黑猩猩实验感染证明它是一种缺陷病毒，必须在HBV或其它嗜肝DNA病毒辅助下才能复制，因此其致病必须同时有HBV感染，病情较单纯感染HBV的患者严重。 　　 HDV为直径35nm～37nm的球形颗粒，核心含有环状-ssRNA和HDAg (δ抗原)。HDV表面为HBV包膜，主要含有HBsAg。 HDV不能独立复制，须在HBV或其他嗜肝DNA病毒辅助下才能增殖。 HDV RNA可编码 HDAg，刺激机体产生抗HD。 HDV仅有一血清型，敏感动物是黑猩猩、土拨鼠和北京鸭等。 生物学性状 　　 传播方式：与HBV基本相同，主要经输血或注射传播。与HBV相比，HDV母婴垂直传播少见，而性传播相对重要。 由于HDV是缺陷病毒，而且其衣壳为HBsAg，从而决定了HDV只能感染HBsAg阳性者，其感染有两种形式： 共同感染 (coinfection)：与HBV同时感染； 重叠感染 (superinfection)：在慢性乙型肝炎或HBsAg携带者的基础上再感染HDV。 HDV致病作用主要是病毒对肝细胞的直接损伤，而机体免疫应答对丁型肝炎发病无明显影响。　　 致病性和免疫性 HDV感染后产生抗HDV IgM，抗HDV IgG。丁型肝炎发展为慢性时，抗HDV IgM和IgG常呈持续高效价，可做为慢性丁型肝炎诊断指标。 抗HDV不能清除病毒，其作用还有待研究。 致病性和免疫性 　　1.血清学方法： 用ELISA或RIA检测血清中HDVAg或抗HDV。HDVAg虽可于急性HDV感染早期检出，但阳性率低；慢性病人则测不出，但肝活检HDVAg可呈阳性。抗HDV IgM于第4～5w检出率高，有诊断意义。 　　2.核酸分子杂交法： 检测血清中HDV RNA。其浓度与HDVAg平行。抗HDV出现后，HDV RNA转阴。HDV RNA的存在标志HDV复制以及血清有传染性。 微生物学检查法 　　目前尚无特效药物，据报道用重组αIFN或γ IFN治疗丁型肝炎，可抑制病毒复制，且可改善临床症状。 预防原则与乙型肝炎相同，主要为严格筛选献血员和血制品，防止注射或其它操作的医源性传染，开展卫生宣传教育，避免性传播。 防治原则 戊型肝炎病毒 1989年在美国夏威夷召开的国际肝癌会上，将肠道传播的非甲非乙型肝炎病毒正式命名为戊型肝炎病毒（hepatitis E virus, HEV），是戊型肝炎（hepatitis E，HE）的病原体。 戊型肝炎主要经粪－口途径传播常引起大流行，其临床和流行病学特点类似甲型肝炎。 　　HEV呈球形，无包膜，表面呈现锯齿状，类似杯状病毒。到目前为止，世界各地分离到的病毒只有一个血清型。HEV直径27～38nm，20面体立体对称，核酸为线形+ssRNA， 易感染动物是猕猴，也可感染非洲绿猴、恒河猴、猫猴和黑猩猩等灵长类动物，口服或静注含有HEV病原材料均可使之感染。 生物学性状 　　主要通过粪-口途径传播，饮水被病毒污染可造成水源性暴发流行，也可通过密切接触、食物污染等方式传播。 患者多见于20～40岁成年人，潜伏期为2～9w，多数患者于病后6w即好转或痊愈。少数患者可表现为重症肝炎，甚至可导致死亡。孕妇感染时，发病率高，病情严重，常发生流产或死产。HEV致病机制尚不明了，可能是病毒本身作用及机体免疫应答造成肝细胞损伤。 病后有一定免疫力。 致病性和免疫性 　　1.免疫电镜： 可取病人粪便标本进行常规免疫电镜检查HEV颗粒。 　 2.血清学方法 ELISA或Western印迹试验检测抗HEV，包括抗HEV IgM和抗HEV IgG。 　　3.HEV核酸检测： 多采用PCR法。可取患者粪便标本或血清标本检测HEV RNA。 微生物学检查法 　　 原则上与甲型肝炎相同。主要措施是保护水源，防止被粪便污染，保证安全用水。在流行地区广泛宣传不喝生水，改善