口腔临床检验肝炎病毒.pptVIP

HBV致病性 *致病机制 免疫病理反应以及病毒与宿主细胞间的相互作用是肝细胞损伤的主要原因。免疫反应的强弱与临床过程的轻重及转归有密切关系。 导致的疾病 1 急性肝炎 2 慢性肝炎 3 原发性肝癌 HBV与原发性肝癌 90%原发性肝癌患者感染过HBV HBsAg携带者发生原发性肝癌的几率比正常人高217倍。 肝癌细胞染色体中有HBV DNA的整合。 免疫反应与临床表现 感染的细胞不多，免疫正常：隐性感染，急性感染。 感染细胞多，诱发过强免疫应答：重症肝炎 免疫功能低下，不能清除病毒：慢性感染。 慢性感染造成的肝病变，促进纤维细胞增生：肝硬化。 * *乙肝“两对半”（澳抗）及临床意义 HBsAg HBV感染的主要标志 抗HBs 乙肝恢复的标志 （HBcAg ） HBV复制的标志 抗HBc 病毒在体内持续复制 IgM急性乙肝或慢性乙肝 急性发作 IgG 感染呈慢性过程或感染过HBV HBeAg HBV复制和血液有传染性的标志 抗HBe 有一定的保护，预后良好。 丙型肝炎病毒 hepatitis C virus， HCV 生物学性状 黄病毒科成员 40～60nm, 球 形,有包膜 (+)ss RNA 致病性与免疫性 基因型：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ 传播途径似HBV 血液传播（输血后肝炎） 性传播和母婴传播 高危人群：同性恋者，静脉注射药物依赖者 接受血液透析的患者。 致病性 急性肝炎 15% 慢性肝炎 70% 15%可发展成肝硬化 急性丙型肝炎的血清学表现和临床经过 致病机制 1 病毒复制直接损伤肝细胞 2 细胞免疫造成的病理损伤 HCV感染慢性化的可能机制： 1 病毒变异产生免疫逃逸，导致持续感染 2 低水平复制，不易诱导高水平的免疫应答 3 存在于肝外组织中，不易清除 Hepatitis D virus，HDV丁型肝炎病毒 生物学性状 (HDAg) 单负链环状RNA和δ 抗原（HDAg） * *缺陷病毒，需以HBsAg构成其衣壳来传播 致病性 传播途径与HBV相同： 血液，精液，阴道分泌物 加重HBV感染：重症肝炎 Coinfection 联合感染（同时感染） Superinfection重迭感染 致病作用： 病毒的直接损伤及免疫病理反应 防治原则 一般预防 HAV,HEV: 卫生管理，保护水源，对病人排泄物及用具消毒。 HBV,HCV,HDV: 加强传染源的监测和管理，严格血液及血液制品的检测，加强手术器械消毒灭菌。 防治原则 人工主动免疫 HAV：减毒活疫苗和灭活疫苗 HBV：基因工程重组疫苗 HCV,HDV,HEV：无疫苗 人工被动免疫 小 结 HAV +ssRNA 无包膜 粪口传播 致病性与致病机理 特异性预防 HEV +ssRNA 粪口传播 重症肝炎 HBV 形态结构 基因组结构 复制周期 抗原组成 致病机制 微生物检查法 HCV 生物学性状 致病性与致病机制 HDV 缺陷病毒 联合感染 重叠感染 病原生物学 肝炎病毒 ? HAV 甲型肝炎病毒 HBV 乙型肝炎病毒 HCV 丙型肝炎病毒 HDV 丁型肝炎病毒 HEV 戊型肝炎病毒 Hepatitis A virus，HAV甲型肝炎病毒 生物学特性 +ssRNA ，小RNA病毒科 27nm, 球形， 20面立体对称，无包膜 一个血清型 抵抗力比其他肠道病毒强 变性剂、酸 (pH 1.0 for 2h), 60℃ 1h，在淡水和盐水中可存在数月。 致病性 粪－口途径传播 传染源: 病人、隐性感染者 HAV的致病性 粪－口途径传播 小肠淋巴结中大量增殖 入血并形成病毒血症 肝脏为最终靶器官（病毒直接损伤或免疫病理作用） 通过胆汁随粪便排出体外 致病机理： 免疫病理作用 早期 自然杀伤细胞 晚期 杀伤性T淋巴细胞，γ干扰素 immunity免疫性 无论显性感染还是隐性感染 均能产生抗-HAV的 IgM和IgG抗体 抗-HAV的IgM在急性期和恢复早期出现 阳性可作为甲肝的确诊依据 抗-HAV的IgG在恢复后期出现 有保护