冠心病的发生发展.pptVIP

冠心病的发生发展 心梗康复课堂 讲者：杨慧 为什么我得 了冠心病？ 冠心病的主要危险因素 年龄 40岁 性别 M/F=2/1 女性绝经后 血压 高血压病人患病者较血压正常者高4倍 糖尿病 发病率较无糖尿病者高2倍 冠心病的次要危险因素 体重 肥胖者，特别是体重迅速增加者 BMI＝体重(kg)/身高(cm)224 职业 体力活动少，脑力活动紧张，经常有紧迫感的工作 饮食 高热量，含较多的动物性脂肪、胆固醇、糖和盐 遗传 近亲得病的机会－5倍 常染色体显性遗传所致的家族性高脂血症 微量元素失衡 铬、锰、锌、钒、硒的摄入量减少 铅、镉、钴的摄入量增加 什么叫冠心病？ 冠心病的定义 冠心病，即冠状动脉粥样硬化性心脏病 指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变(痉挛)一起．统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。 动脉粥样硬化是如何形成的？ 动脉粥样硬化血栓形成是一个杀手 动脉粥样硬化血栓形成是如何形成的？ 动脉粥样硬化血栓形成是进展性疾病 动脉粥样硬化和动脉粥样硬化血栓形成的区别  冠心病是如何发生发展的？ 冠心病的发生发展 发生了心肌梗死怎么办？ 冠脉造影的过程演示 冠脉球囊扩张术及支架术演示 如果冠脉弥漫性病变怎么办？ 冠脉搭桥术演示 Thank you ! * * 曙光医院心内科心脏康复组 血脂 TC ↑、TG↑、LDL↑ OX-LDL↑、VLDL↑、HDL↓、aPoA↓、aPoB↑、LP(a)↑ 吸烟 较不吸烟者发病率和病死率增高2～6倍 与每日吸烟的支数呈正比 A型性格 性情急躁、进取心和竞争性强、工作专心而休息不抓紧、强制自己为成就而奋斗的者 血管通透性增加 缺氧、抗原-抗体复合物、维生素C缺乏、动脉壁内酶的活性降低等 其他 饮食中缺少抗氧化剂 体内铁贮存增多 存在胰岛素抵抗 血管紧张素转换酶基因表达过度 血中一些凝血因子增高 血中同型半胱氨酸增高 管腔 脂核 纤维帽 肩部 内膜 中膜 弹力层 内 外 动脉粥样硬化斑块的结构 缺血性卒中 心肌梗死 外周动脉疾病 炎症加剧，脂质核心增大 平滑肌细胞和纤维组织减少 不稳定斑块形成和破裂 不稳定斑块中的物质漏入血管腔，引起急性血栓 不稳定 斑块 破裂斑块 并发症 进展 持续的LDL进入、氧化和内皮功能损伤 泡沫细胞形成 平滑肌细胞增殖和产生纤维 血管炎症并形成脂质核心 LDL 进入动脉壁 LDL氧化 单核细胞参与，引发炎症 内皮功能降低 起始阶段 内膜增厚 动脉粥样化 形成 正常动脉 内皮功能不全 动脉粥样硬化血栓形成是致命性疾病 不稳定 心绞痛 心肌梗死 缺血性脑卒中 短暂性脑缺血发作 严重下肢缺血 间歇性跛行 心血管死亡 ACS 危险因素 动脉粥样硬化血栓形成 MI = Myocardial infarction ACS = Acute coronary syndromes CV = Cardiovascular Adapted from Libby P. Circulation 2001; 104: 365–372 动脉粥样硬化 稳定心绞痛/间歇性跛行 Libby P. Circ 2001;104:365,  二级预防 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化血栓形成 一级预防 大多数动脉粥样硬化都是无症状的，直到斑块破裂引发心梗、卒中或突然死亡。 血栓形成 正常动脉 稳定斑块 易损 局部 血栓 闭合 血栓 ACS等 AT事件 斑块 动脉粥样硬化（AS) Adapted from Falk E, et al. Circulation. 1995;92:657-671. 血小板 易损斑块 纤维帽薄 脂核 纤维帽破裂 血栓形成 动脉粥样硬化血栓形成是致命性疾病 芝加哥——圣路易斯Cardinals队的投手Darry Kile和他的哥哥Dan一起在芝加哥吃晚饭 晚上10点，33岁的Kile回到Cardinals队下榻的酒店，因急性心梗突然发作而死亡。 Dzau V, Braunwald E. Am Heart J 1991; 121:124