继发性高血压的鉴别诊断详细讲解.pptVIP

睡眠呼吸暂停综合征(OSAS) 高血压的独立危险因素 正常人群OSAS的患病率是3-4% 高血压患者中OSAS的患病率为30-50% OSAS的患者中高血压的患病率为50-80% 血压增高程度与睡眠呼吸暂停严重性密切相关 睡眠呼吸暂停综合征(OSAS) 提示症状： 肥胖、短颈、白天嗜睡、夜间打鼾、憋醒 、睡眠行为异常等 诊断金标准：多导生理记录仪睡眠呼吸监测 诊断标准 每晚7小时睡眠中，呼吸暂停和低通气 反复发作30次以上和/或AHI5次/小时 轻度: AHI 5-20 最低SaO2≥86% 中度： AHI 21-60 最低SaO280-85% 重度： AHI60 最低SaO279% 睡眠呼吸暂停综合征(OSAS) 治疗 改变不良生活习惯 阻鼾器：轻、中度有效 呼吸机：重度 外科手术：鼻、咽、腭、颌解剖异常 继发性高血压的筛查策略 初步排查 精确诊断 专科检查 病史 体格检查 一般实验室检查 临床试验 专科实验室检查 确定治疗方案 可疑患者 重视继发性高血压的筛查 继发性高血压的病因复杂，涉及多个领域，对有“线索”的患者，有的放矢的进行相应检查，慎重进行有创检查，避免漏诊、误诊 继发性高血压对靶器官的损害重，病因的鉴别有利于根治，针对病因的治疗可以极大的提高血压的控制率 后 语 ： 谢谢 希望提出指导与建议 高血压是“心血管综合征” * 2013年ESH指南：恶性高血压定义为血压极高并出现缺血性器官损害（视网膜、肾、心脏、大脑） 急进型-恶性高血压概念：血压急剧升高伴3级（视网膜出血、渗出）和或4级（视神经乳头水肿）眼底改变 两者鉴别：同一发病过程的不同阶段。有无视神经乳头水肿，但预后与此无关，鉴别并不重要。发病机制、临床特征、临床处理及预后相似的。 * * 睡眠呼吸暂停 ；肾实质病变；肾动脉狭窄；原发性醛固酮增多症；库欣综合征；嗜铬细胞瘤 * 溶菌酶为一种小分子量(1.4万～1.5万)能溶解某些细菌的碱性蛋白水解酶，自肾小球基底膜滤出，90%以上被肾小管重吸收，所以正常人尿液中很少或无溶菌酶，肾小管疾病如炎症、中毒时，肾小管损害重吸收减少，尿溶菌酶升高。可作为肾小管及肾小球病变的鉴别指标。 卡托普利是血管紧张转换酶抑制剂，可终止血管紧张素II的产生从而减少醛固酮的分泌，降低血压。在正常人或原发性高血压病人，服卡托普利后血浆醛固酮水平被抑制，原醛症病人的血浆醛固酮则不被抑制。Patients receive 25–50 mg of captopril orally after sitting or standing for at least 1 hour. Blood samples are drawn for measurement of PRA, plasma aldosterone, and cortisol（皮质醇） at time zero and at 1 or 2 hours after challenge, with the patient remaining seated during this period. Plasma aldosterone is normally suppressed by captopril (30%). In patients with PA it remains elevated and PRA remains suppressed. Differences may be seen between patients with APA and those with IHA, in that some decrease of aldosterone levels is occasionally seen in IHA. There are reports of a substantial number of false negative or equivocal results.(摘自PA指南） * 腺癌直径通常大于3CM 腺瘤多发生在单侧 原发性肾上腺增生:病理表现为肾上腺皮质结节样增生，此型可能为腺瘤的早期阶段，建议手术切除。 FH-I型（GRA 即糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症）:常显，发病机制已明确。多在青少年出现血压重度升高，出血性卒中发生率高。基因异常导致醛固酮在束状带异位合成和分泌，受ACTH调控。 * 排除药物干扰。试验过程中注意监测血压、心率。 试验方法为患者取卧位，8am开始，之前卧位一小时。 试验的敏感性和特异性均为88% 左右。 PA指南：ALD小于5ng/dl排除PA。5-10ng/dl可疑。大于10ng/dl考虑PA。 安体舒通影响雄激素的合成和代谢 * 生长抑素受体显像：奥曲