传染病PPT课件.ppt

AIDS晚期淋巴结病变：一片荒芜，LC几乎消失殆尽，生发中心几乎全由CD8＋细胞所 替代，淋巴滤泡和副皮质区无法区分，巨噬细胞相对增多，最后淋巴结结构完全消失 2. 感染： 多发性机会感染是本病特点之一,在一个病人体内可有多种感染混合存在，特别是一些少见的混合性机会感染 感染范围广泛： 以中枢NS、肺、消化道受累最常见 卡氏肺孢子虫肺炎 卡氏肺孢菌肺炎 卡氏肺孢菌 3. 肿瘤： NHL：在AIDS病人中发病率增高 ● CNS原发性NHL常见 ● 未分化型（小无裂细胞性）多见 ● 绝大多数是B细胞来源 ● 淋巴结外发病率高，病人年轻，预后差 ● 一部分病人可能与EB病毒有关 Kaposi肉瘤：一种非常罕见的血管增殖性疾病，1/3的AIDS病人患此病 Kaposi肉瘤镜下由毛细血管样结构（血管裂隙）和梭形细胞构成，可见数量不等的红细胞，含铁血黄素沉着，一定数目的炎细胞。 Kaposi肉瘤 4. CNS改变： 三大类：AIDS脑病，机会感染和机会性肿瘤 脑组织是AIDS病最常受累的组织之一。约60%有神经症状，90%的病例尸检时有神经病理学改变。目前认为HIV通过巨噬细胞进入CNS引起病变。 4. CNS改变： 三大类：AIDS脑病，机会感染和机会性肿瘤 脑组织是AIDS病最常受累的组织之一。约60%有神经症状，90%的病例尸检时有神经病理学改变。目前认为HIV通过巨噬细胞进入CNS引起病变。 可怕： 1/3 1/3 1/3 “恐艾症” （三）临床病理联系 AIDS病程分三阶段： ① 早期（急性期）：感染3-6周后出现咽痛、发热、肌痛，2-3W后可自行缓解。 ②中期（慢性期）：无明显症状或全身淋巴结肿大、发热、乏力、皮疹等。 ③ 后期（危险期）：免疫缺陷，持续发热、乏力、消瘦和腹泻，各种机会感染、继发性肿瘤、神经系统症状。血液：淋巴细胞（CD4＋）↓。 （三）临床病理联系 AIDS病程分三阶段： ① 早期（急性期）：感染3-6周后出现咽痛、发热、肌痛，2-3W后可自行缓解。 ②中期（慢性期）：无明显症状或全身淋巴结肿大、发热、乏力、皮疹等。 ③ 后期（危险期）：免疫缺陷，持续发热、乏力、消瘦和腹泻，各种机会感染、继发性肿瘤、神经系统症状。血液：淋巴细胞（CD4＋）↓。 结局： 预后差，抗HIV治疗：逆转录酶抑制剂和蛋白酶抑制剂；疫苗。 齐多夫定、拉米夫定、IDV联合应用――高效抗逆转录病毒疗法 2007年：我国自主研发的艾滋病疫苗现已进入临床试验阶段，招募的十多名志愿者已经准备就绪，将在北京协和医院接受注射。 艾滋病小斗士 　　南非前总统曼德拉痛切地说：“又一条年轻的生命离我们去了，一个人究竟该如何面对天灾，恩科西就是榜样。” 　　联合国秘书长安南感叹：人类与艾滋病斗争失去了一个勇敢的声音，世界失去了一位同艾滋病顽强抗争的小斗士。 2004年11月30日，中共中央总书记、国家主席胡锦涛到北京佑安医院看望正在这里治疗的艾滋病患者，慰问医务人员和志愿者。这是胡锦涛与患者亲切交谈 温家宝总理与因艾滋病失去亲人的儿童亲切拥抱 发病机制： （1）HIV感染T细胞（CD4＋）： 与T细胞结合，外壳留在膜上，核心进入细胞→HIV- RNA进入细胞内→逆转录成前病毒DNA→整合入宿主基因组→产生新的病毒颗粒→逸出T细胞（CD4＋）→同时T细胞被破坏。 （2）HIV感染组织中单核巨噬细胞、 小胶质细胞： HIV和Ab＋Fc受体→HIV进入细胞 →大量复制→储存、释放，但不引起细胞的破坏。 HIV感染机制 传染源： 患者和无症状病毒携带者 HIV存在于单核细胞、血浆，精液，唾液、尿、泪液、乳汁、脑脊液、淋巴结、脑组织、骨髓和宫颈阴道分泌物中 传染源： 患者和无症状病毒携带者 HIV存在于单核细胞、血浆，精液，唾液、尿、泪液、乳汁、脑脊液、淋巴结、脑组织、骨髓和宫颈阴道分泌物中 传播途径： ① 性传播（70%）：同性恋、双性 恋男性占60%，异性性传播3/4 有报道人工受精可传播HIV 此外口肛接触、口对口接触及口对生 殖器接触都可起到传播作用 传播途径： ① 性传播（70%）：同性恋、双性 恋男性占60%，异性性传播3/4 有报道人