流行性乙型脑炎-课件.pptVIP

* 流行性乙型脑炎 定 义 发热，意识障碍，惊厥，呼吸衰竭以及脑膜刺激征。重症患者病死率高，可有后遗症。 临床特点 1. 虫媒病毒（Arbovirus）B组，披盖病毒科，黄病毒属； 2.外观球形，20-40nm单股正链RNA，有衣壳（capsid）; 3.抵抗力不强，但耐低温和干燥，冰冻干燥 4℃保存数年; 4.抗原性稳定，有3种结构蛋白：M，C，E-Spite three Ab 病 原 学 1 传染源：家畜、家禽是主要传染源。乙脑患者不是。 在流行季节，幼猪感染率可达100%，马、狗自然感染高峰比人群流行高峰早3周。 流行病学 传播途径：蚊虫叮咬 媒介： 主要为三带喙库蚊 人群易感性： 普遍。1：1000-2000，持久免疫力。儿童和青少年计划免疫导致成人老年人↑↑ 流行特征： 仅在亚洲、热带、亚热带及温带地区流行。 兰州—长春连线以南地区，严格季节性（7，8，9月），多为散发(Sporadic) 1.发病机理： 病毒入机体一局部淋巴结增殖→入血少量单核、巨噬细胞增殖-二次入血少量毒血症→隐性感染—未入中枢 神经 进入血脑屏障—入中枢神经—导致脑炎 发病机制和病理变化 ⑴病毒对中枢神经组织的直接侵袭→神经细胞坏死、胶质增生、炎细胞侵润； ⑵免疫损伤：机体特异性IgM与抗原结合，沉积脑实质血管壁，激活免疫系统。 病理变化：主要病变在中枢神经，可累积脑及脊髓，但以皮质、间脑、中脑最为严重。 肉眼观察：大脑及脑膜有充血、水肿、出血、米粒大小坏死灶。 ⑴神经细胞变性、肿胀、坏死。小胶质细胞聚集在周围，中性粒细胞可侵入神经细胞内→“噬神经细胞现象”。 神经细胞肿胀变形，胞浆突 起消失,Missl小体减少。少 突胶质细胞增生，环绕退变 的神经细胞，形成卫星现象。?? 脑胶质内小血管高度扩张充血， 血管周围间隙增宽，炎细胞增 生，围绕血管周围间隙形成血 管套。 ⑵血管内淤血，附壁血栓形成，内皮细胞肿胀、坏死，血管周围炎性细胞浸润，以淋巴细胞和单核细胞为主形成“血管套”。 ⑶胶质细胞增生，多聚集成群形成小结，位于血管旁或坏死的神经细胞附近。 潜伏期（Incubation Period） 4-21d 平均10-14天。 ㈠初期 病程1-3天 起病急、有发热、头痛、恶心、呕吐、嗜睡，精神欠佳。1-2天体温达40℃。 ㈡极期 第4-10天进入极期,全身毒血症+脑损害。 临 床 表 现 1.高热： 体温达℃以上，持续7-10天，重者3周。发热越高，热程越长，病情越重。 2.意识障碍： 程度不等，嗜睡，谵妄，昏迷，2/3病人可出现。病程1-3日，多见3-8日，7-10日恢复。 3.惊厥、抽搐： 乙脑的严重症状之一，病程2-5日出现。高热、炎症、水肿、缺氧所致。 4. 呼吸衰竭：Respiratory Depression 最严重症状→导致死亡。 中枢呼衰：节律不规则，幅度不均。 表现：呼吸表浅，节律不整，双吸气，叹息样呼吸，呼吸暂停，潮式呼吸，抽泣样呼吸，以至呼吸停止。 外周呼衰：呼吸困难，频率改变，力度减弱，严重紫绀，但节律绐终整齐。 高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状，三者相影响，加重病情。 5.脑膜刺激征 6.其它神经症状和体征 多在10日内出现 浅反射 深反射 病理征 植物神经损伤部位不同表现不同。 ㈢恢复期和后遗症 Convalescent, Sequela 体温下降，精神好转。重症病人：神志迟钝，痴呆，失语，多汗，流涎，吞咽困难，四肢强直性瘫痪。经极积治疗多可恢复。小于6个月。 后遗症：5-20%半年后仍有精神神经症状，其中以失语、瘫痪、精神异常为多见。 1.血常规 WBC 10-20×109/L, N80% 2. CSF 压力↑，外观透明或微混，WBC 0.05-0.5×109/L。 生化：蛋白↑，糖及氯化物正常 3.血清学诊断 ⑴补体结合试验：IgG 一般用做回顾性诊断； 实验室检查 ⑵血凝抑制试验：可用于诊断和流行病学调查； ⑶中和试验： 2个月效价↑↑持续5-15年。人群免疫水平的流行病学调查。 ⑷特异性IgM： EILSA 病后3-4天。 4.病毒分离 ㈠诊断依据 1. 流行病学资料 2. 症状与体征 3. 实验室检查：WBC CSF IgM ㈡鉴别诊断（见表） 诊断与鉴别诊断 *