急性有机磷杀虫药中毒-中国医科大学.pptVIP

急性有机磷杀虫药中毒 有机磷杀虫药分类 根据有机磷杀虫剂对大鼠经口进入体内的半数致死量（LD50）分为4类。 ⒈剧毒类 如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、 对硫磷(1605) ⒉高毒类 甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏 ⒊中度毒类 乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷) ⒋低毒类 马拉硫磷 毒物的吸收和代谢 可经胃肠道、呼吸道、皮肤和黏膜吸收。 以肝内浓度最高，其次为肾、肺、脾等。有机磷杀虫剂主要在肝内代谢进行生物转化，一般氧化后毒性增强，如对硫磷通过肝细胞微粒体的氧化酶系统氧化为对氧磷，它的毒性要比前者强300倍；敌百虫在肝内通过其侧链脱去氧化氢转化为敌敌畏，使其毒性先增强，后经水解、脱胺脱烷基等降解后失去毒性；马拉硫磷在肝经酯酶水解而解毒。 有机磷杀虫药排泄较快，吸收后6～12小时血中浓度达高峰，24小时通过肾由尿排出，48小时后完全排出体外。 有机磷杀虫药中毒发病机制 乙酰胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶 有机磷杀虫药中毒临床表现 有机磷杀虫药中毒临床表现 急性中毒发病时间与毒物入侵途径、种类、剂量有关。 一般口服中毒约5～10分钟，呼吸道吸入30分钟，皮肤吸收可长达约2～6小时。早期症状为：恶心、呕吐、多汗、头晕、烦躁、呼吸困难，而后可进入昏迷。 有机磷杀虫药中毒实验室检查 全血胆碱酯酶活力测定 特异性实验指标，中毒程度， 疗效判断均重要 毒物检测 呕吐物、洗胃液、血、尿检测到有机磷农药 尿中有机磷杀虫药分解产物测定 中毒程度分级 有机磷杀虫药中毒救治原则 胆碱酯酶复能剂 对解除烟碱样毒作用较为明显 用量过大，抑制胆碱酯酶活力 对已老化的胆碱酯酶无复活作用 对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同 氯磷定和碘解磷定——内吸磷、对硫磷、甲拌磷、甲胺磷 双复磷——敌敌畏 及 敌百虫 胆碱酯酶复能剂 氯磷定用法： 轻度 0.5 肌注1-2次 中度 首次1.0-1.5肌注 ;续0.5-1.0 Q1-2h, 症状好转后减量,胆碱酯酶活力稳定在50%以上2d停药. 重度 首次1.5-2.0静注 ;续1.0 Q2h, 症状好转后减量, 胆碱酯酶活力稳定在50%以上3d停药. 胆碱酯酶复能剂的足量指标:肌颤消失、血液胆碱酯酶活性恢复至50%-60% 胆碱酯酶复能剂应用后的不良反应有短暂的眩晕、视力模糊、复视、血压升高等，用量过大可引起癫痫样发作且反而抑制胆碱酯酶活力。 抗胆碱药 阿托品 争夺胆碱受体 缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制 对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用 治疗应达到阿托品化并维持阿托品化 瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快 阿托品中毒 瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留 阿托品用法 阿托品用法 依病情轻重及用药后效应而定 抗胆碱药 长托宁(盐酸戊乙奎醚) 使用简便、安全、长效和疗效确实 特异性强、作用时间长和毒副作用小 轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为1.0～2.0mg、2.0～4.0mg和4.0～6.0mg，根据症状可重复半量 长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，而与传统的“阿托品化” 概念有所区别 有机磷杀虫药并发症 主要死因 肺水肿 呼吸肌麻痹 呼吸中枢衰竭 次要死因 休克 急性脑水肿 中毒性心肌炎 心脏骤停 谢 谢 中国医科大学附属盛京医院急诊科 肖 莉 主要是抑制胆碱酯酶活性，使其失去分解乙酰胆碱的能力，造成胆碱能神经的化学介质乙酰胆碱积聚，引起神经传导功能障碍。进入人体后，与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶，它没有分解乙酰胆碱的能力，从而使乙酰胆碱积聚，引起胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者可昏迷以至呼吸衰竭死亡。 H-O 阴离子部位 酯解部位 乙酰胆碱酯酶 磷酰化胆碱酯酶 有机磷杀虫药 + 1. 急性中毒表现 2.迟发性多发性神经病 3. 中间型综合征 4. 局部损害 1.急性中毒症状可分为三类： ⑴ 毒蕈碱样症状：又称M样症状。主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。主要为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、腹泻、二便失禁、瞳孔缩小、支气管痉挛、分泌物增加、咳嗽、气促、呼吸困难，严重者可出现肺水肿。 急性中毒症状 ⑵ 烟碱样症状：又称N样症状。乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处蓄积，使四肢和全身横纹肌发生纤维颤动，甚至全身抽搐，可因呼吸肌麻痹而死亡。交感神经受乙酰胆碱刺激，释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心率加快和心律失常。 ⑶ 中枢神经系统症状：头痛、头晕、乏力、烦躁不安、抽搐，严重者昏迷。 急性中毒症状 按其临床表现和胆碱酯酶活性分三级： ⑴ 轻度：以M样症