第十一章麻醉与老年、小儿生理.ppt

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 三、中枢神经系统 新生儿大脑皮质相对发育不全，细胞成分在1岁时才逐渐增加。 中枢及周围神经及纤维髓鞘发育不完全，髓鞘化过程约在1～2岁间完成。 脑电图和神经诱发电位有别于成人。 新生儿对疼痛性刺激有生理及生化反应，能感知疼痛。 四、肾 功 能 新生儿的肾单位无论是形态或功能发育均不完全，肾小球滤过率低。28d是成人的51%，1岁达成人水平。 新生儿肾小管功能也不全，对葡萄糖的重吸收差，在排出尿糖的同时伴有水和Na+的丢失，排出过多而补充不足可致低血糖。 新生儿对Na+、HCO3-的重吸收也差，不能保留K+。 易造成低钠血症。 足月新生儿的浓缩、稀释功能亦受限，但稀释功能较浓缩功能为佳，其浓缩功能约为成人的50%，但自由水排出速率低，亦不能耐受水负荷过重。 故对小儿进行输液和电解质补充时应精细计算、调节。 五、代 谢 小儿代谢率高、氧耗量大。 细胞外液所占比例较大，新生儿为35%～40%，1岁时为30%，儿童为25%。 婴儿水转换率约为100ml（kg·d）成人只有35ml/（kg·d），故小儿对水分的正常需要量比成人的大。 小儿输液按体重的第一个10kg给予4ml（kg·h），第2个10kg给予2ml（kg·h），超过20kg以上的部分按1ml（kg·h）给予。 新生儿血浆蛋白低、血浆Cl-高、HCO3-低，易发生代谢性酸中毒。 新生儿及婴儿体内糖原等储备少，肝脏酶系发育不全，不能通过糖原异生作用产生糖，如禁食时间不当易引起低血糖及低谢性酸中毒。 新生儿及小婴儿凝血酶原的含量亦低，术前可用维生素K1予以改善。 新生儿对药物的代谢主要通过水解和氧化进行，其他代谢方式成长过程中得到发展。 六、体温调节 新生儿、婴幼儿体温调节机制尚不健全。 体表面大，缺乏皮下脂肪，易于散热。在产热方面新生儿缺乏有效的寒战反应，只能通过非寒战性产热。非寒战性产热反应由自主神经系统的控制。 持续的寒冷应激反应还可导致低氧血症及代谢性酸中毒。 新生儿皮下脂肪组织中饱和脂肪酸含量多而熔点高，在寒冷时发生凝固，易发生硬肿症。 采取保温措施至为重要。 七、神经-肌肉接头 新生儿在出生时其神经肌肉系统的发育尚不完善。 突触传递的速度相对较慢，强直刺激显示神经肌肉储备能力差而出现肌无力反应。 婴幼儿对肌肉松弛药和吸入麻醉药的肌肉松弛作用敏感。注意防止过量！ 儿童的肌电图表现则与成人无本质差别。 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 五、肾脏与水、电解质及酸碱平衡 老年人肾脏重量减轻、肾单位数量减少。 肾血流量进行性下降，肾小球的滤过率（GFR）一般降低30～40%。肌酐清除率下降。体内肌酐生成减少，血清肌酐值不增高。 老年人肾脏保钠的能力较差，肾素活性降低30%～50%，易出现低钠血症。 高钠血症。（GFR↓） 高钾血症。（肾素-血管紧张素-醛固酮系统反应迟钝） 老年人肾浓缩功能降低 GFR降低是原因之一。 肾髓质血流量相对增加，使肾小管内溶质不易进入髓质间质，髓质渗透梯度缺陷是另一原因。 正常情况下老年人血中ADH的浓度高于青年人，但远曲小管和集合管上皮细胞管周腺上的V2特异受体对ADH的反应减弱。 保留水分能力下降，易出现高钠血症；另一方面，应激反应所致ADH过度分泌或某些药物影响水的排出，也使老年人有发生水中毒的危险。 老年人体液总量减少，特别是细胞内液明显减少。由于肾浓缩功能降低，老年人一般尿量较多，可有一定程度的脱水。呼吸性或代谢性的原因，老年人常有潜在性酸中毒。 麻醉中需重视水电解质酸碱平衡的监测。 六、消化系统和肝脏 老年人胃肠道也同样有退行性改变。胃肠道血流量降低，胃粘膜有某种程度的萎缩，唾液及胃液分泌减少，胃酸低，胃排空时间长，肠蠕动减弱，食欲减退。 胃排空缓慢和胃肠道血流减少使得口服药物的吸收减慢。 麻醉中需防范返流误吸。 肝脏重量减轻，肝细胞数量减少，肝血流量降低。 肝脏合成蛋白质的能力下降。 肝微粒体酶系活性明显减低，致生物转化功能下降。 麻醉药物用量需减少。 七、其 他 老化对药代动力学和药效动力学产生影响。 体液总量减少。脂溶性高的药物其Vd增大，肝脏首过效应降低。肝、肾功能的降低将使药物的清除半衰期延长，全身清除率降低。 中枢神经系统的退行性改变使机体对中枢神经抑制性药物的敏感性增加，用量需减少。 老年人对吸入麻醉药较年轻人的耐受差，（MAC）随年龄增长而呈线性下降。 麻醉性镇痛药和静脉麻醉药等清除半衰期延长。 肌肉松弛药物经肝、肾排泄，其排泄减慢。 实施全身