慢性阻塞性肺疾病的中医药防治28.ppt

慢性阻塞型肺疾病（COPD） C ：代表慢性，意味着它不可能治愈 O：代表阻塞，即气道不通畅 P：代表肺部，气短、胸闷、咳、痰、喘等主要症状 D：代表疾病 全世界40岁以上的人中每10个人中就有1名COPD 患者，全球每年大约有300万人死于慢阻肺，位居死亡原因第4位。在中国40岁的人群中男性慢阻肺患病率12.4%；女性慢阻肺患病率5.1% ，总患病率为8.2% 慢阻肺具有“四高”特性 四高：高致病；高致残；高风险及高致死 慢阻肺是一种慢性进行性发展的疾病，早期症状缺少特异性，因此早期诊断难度较大。 COPD定义和概念 定义：COPD是一种常见的可以预防和治疗的疾病，其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展，伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。 COPD在世界范围内是一种发病率和死亡率较高的疾病，造成严重的经济和社会负担，且这种负担在不断增加。 吸烟和其它有害颗粒的吸入，如生物燃料所致的肺部炎症是发生COPD的重要原因。这一慢性炎症反应诱发肺实质的破坏（产生肺气肿），损伤正常的修复和防御机制（造成小气道纤维化）。这些病理学改变导致气体陷闭和进行性气流受限，诱发呼吸困难和COPD的其它症状。 GOLD 2011 COPD 是中老年人的常见病、多发病 慢性阻塞性肺疾病是是一种缓慢进展性疾病，它是以胸部膨满，胀闷如塞，喘息为主要症状。中老年人胸廓、骨骼的老年性改变，呼吸肌张力差和肺的弹力回缩等变化，使得肺泡过度膨胀和充气，致使肺组织弹性减低、肺容积增大和肺功能不全而发生肺气肿，此时通常有通气、 气体交换、 肺循环三种功能障碍的表现。由于桶状胸，呼吸运动减弱，肺组织弹性减低，胸腔内不表现较强的负压，“吐故纳新”障碍，造成“低氧血症”和/或“高碳酸血症”，血液内血氧含量降低，缺氧导致胸闷、憋气、气短、气喘；肺毛细血管受压，肺血管对血流的阻力增加，引起肺动脉高压，最终导致肺源性心脏病。 肺气肿--病因  阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和污染物等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀或破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变窄。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染、污染等情况下，体内蛋白酶活性增高，正常人抗蛋白酶系统的活性也相应增高，以保护肺组织免遭破坏。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。吸烟对蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不良影响。 肺气肿--发病机制 （1）慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合，肺泡残气量增加，使肺泡过度充气 （2）慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或陷闭，导致肺泡内残气量增加 （3）反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，导致多个肺泡融合成肺大泡 （4）肺泡壁毛细血管受压，肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退 （5）弹性蛋白酶及其抑制因子失衡：人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为α1 -抗胰蛋白酶），吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，烟雾中的过氧化物还使α1 -抗胰蛋白酶的活性降低，导致肺组织弹力纤维分解，造成肺气肿 肺气肿--症状 慢性支气管炎并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现了逐渐加重的呼吸困难。最初仅在劳动、上楼或登山、爬坡时有气急；随着病变的发展，在平地活动时，甚至在静息时也感气急。当慢性支气管炎急性发作时，支气管内分泌物增多，进一步加重通气功能障碍，有胸闷、气急加剧，严重时可出现呼吸功能衰竭的症状，如紫绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等。 肺气肿的检查  一、X线检查：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。 二、心电图检查：一般无异常，有时可呈现低电压。 三、肺功能检查：对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。 四、血液气体分析：如出现明显缺氧/二氧化碳滞留时，则动脉血氧分压（PaO2）降低，二氧化碳分压（PaCO2）升高，并可出现失代偿性呼吸性酸中毒，pH值降低。 五、血液和痰液检查：一般无异常，继发感染时似慢支急性发作表现。 肺气肿--诊断标准（既往）