血液及造血版.pptVIP

组织纤维蛋白溶酶原激活剂 (t-PA) 天然存在于各组织的一种酶 与血栓纤维蛋白、纤溶酶原结合，使纤溶酶原转变成纤溶酶，促使纤维蛋白血块溶解。 用于心肌梗死、肺血栓、脑卒中等 水蛭素 特异的强凝血酶抑制剂 能以非共价键结合方式与体内游离的凝血酶或结合型的凝血酶结合，形成复合物，抑制凝血酶活性，抑制纤维蛋白的形成，阻止凝血酶所诱导的血栓形成。 抑制Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ的活化及Ⅱ介导的血小板活化，加强纤溶酶原激活剂的溶栓作用。 特点 比肝素强3~5倍，且不要求辅因子存在，因此能用于ATⅢ缺乏者的抗凝治疗。 生物利用度高 用途： 防止外科手术后的血栓形成， 血管形成术后的血管再狭窄， 弥漫性血管内凝血的急性期、 不稳定型心绞痛，急性心梗 对肝素不能耐受的人。 抗血小板药物 血小板 是从骨髓中成熟的巨核细胞胞浆裂解脱落下来的具有生物活性的小块胞质。 功能 粘附、聚集、释放和分泌颗粒内容物（如ADP、5-HT等）。 影响血小板代谢酶的药物： ASP、利多格雷，前列腺素、双嘧达莫 ADP拮抗剂：噻氯匹定 血小板GPⅡb/Ⅲa受体阻断剂 阿昔单抗 药物分类 利多格雷：TXA2合成酶抑制剂，减少TXA2的生成，提高PGI2水平，抗血小板集聚。用于心梗，心绞痛、缺血性脑卒中。 依前列醇（前列环素 ， PGI2）活化AC，增加cAMP含量，降低细胞内钙，抑制血小板聚集和分泌，扩张血管。用于急性心梗。 双嘧达莫 dipyridamoie （潘生丁，persantin）：激活腺苷酸环化酶、抑制磷酸二酯酶：使cAMP生成增加，分解减少；刺激PGI2生成；减少腺苷再摄取，扩张冠脉。用于防治血栓形成，人工瓣膜置换术。 噻氯匹定 ticlopidine: ADP拮抗剂，抑制ADP诱导的--纤维蛋白原与血小板膜受体结合 ；α颗粒分泌；AC抑制。用于脑血管和冠脉栓塞性疾病，外周血管闭塞性疾病。 阿昔单抗 abciximab： GPⅡb/Ⅲa受体阻断剂。阻断纤维蛋白原受体GPⅡb/Ⅲa，抗血小板聚集。用于不稳定性心绞痛、冠脉成形术后急性缺血性并发症的预防。 第四节 血容量扩充药 血容量扩充药 指某些高分子化合物能在相当长的时间内维持血液胶体渗透压而保持血容量的一类药物。 常称血浆代用品，但不具备血浆的全部特性。 共同特点 具有一定的胶体渗透压 体内消除慢 不具有抗原性 （1）扩充血容量 分子较大，不易渗出血管，提高胶体渗透压，吸收血管外水分而扩充血容量。 如中分子右旋糖酐 （2）阻止红细胞和血小板聚集，改善微循环 可扩充血容量，稀释血液，降低血小板粘附、聚集，降低血液粘度而改善微循环。 如 低分子右旋糖酐 主要作用 主要用途 主要用于大量失血或血浆导致血容量降低、休克等紧急情况，以扩充血容量，维持器官的血液灌注。 右旋糖酐 高分子的葡萄糖聚合物 常用 中分子右旋糖酐70 低分子右旋糖酐40 小分子右旋糖酐10 药理作用 提高血液的胶体渗透压而扩充血容量，维持血压。 作用强度、维持时间依分子量由大到小逐渐减弱 降低血小板的粘附、凝集及血液粘稠度，阻止血栓形成和改善微循环。 静注后覆盖于红细胞、血小板和胶原周围 用途 低血容量性休克 防治休克后期的弥散性血管内凝血、心肌梗死和脑血栓（低、小分子） 治疗脑水肿 低分子右旋糖酐有渗透利尿作用 不同分子量的作用比较 右旋糖酐40 改善微循环作用强 能使已聚集的红细胞和血小板解聚，降低血液粘度 渗透性利尿作用 右旋糖酐70 扩充血容量作用强 能降低某些凝血因子和血小板活性 一、止血药 促凝血药 抗纤溶药 凝血因子制剂 作用于血管的止血药 增加血小板的药物 维生素K (vitamine K) 甲萘醌类 脂溶性的K1、K2 K1由植物合成，K2由肠道细菌产生 水溶性的K3、K4 人工合成 促凝血药 药动学 吸收 K1、K2需胆汁助溶，K3、K4肠道吸收，肌注时均很快被吸收。 分布 先集中于肝并迅速降低，少量贮存于组织 排泄 大部分以原形经胆汁或尿排出 药理作用 参与凝血因子的形